У хворого 40-ка років ознаки гірської хвороби: запаморочення, задишка, тахікардія, рН крові - 7,50, pCO2 - 30 мм рт.ст., зсув буферних основ +4 ммоль/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце?

Чому це правильна відповідь

Газовий алкалоз при гірській хворобі розвивається внаслідок гіпервентиляції, яка є компенсаторною реакцією організму на знижену парціальний тиск кисню на великій висоті. Підвищене видалення CO2 через легені зменшує концентрацію вуглекислоти в крові, що зміщує рівновагу бік зменшення іонів H+, підвищуючи рН крові до 7,50. Така зміна відображає первинний дихальний механізм, а не метаболічний дефект. Молекулярно, зменшення CO2 призводить до зниження концентрації іонів H+ у плазмі через буферні системи, зокрема бікарбонатну систему, де зсув реакції вліво підвищує лужність. Клітинні механізми реагують на зростання рН зміною активності іонних насосів та ферментативних систем, а центральна нервова система частково адаптує хвилинний об’єм вентиляції до нових умов. Проте на початковому етапі збережена дихальна стимуляція переважає, що визначає первинний газовий алкалоз. Клінічно гіпервентиляція проявляється задишкою та тахікардією, запамороченням і парестезіями через зміщення іонного балансу та вазоконстрикцію церебральних судин. Зсув буферних основ на +4 ммоль/л свідчить про часткову компенсацію нирками, які починають виділяти бікарбонат для відновлення кислотно-лужної рівноваги, але це розвивається пізніше. Підвищений рН і зниження pCO2 є типовими маркерами дихального алкалозу. Наслідками такого стану є зміни нервової збудливості, підвищена чутливість до кальцію у нейронах, що може проявлятися м’язовими спазмами та тремором. Також можливі порушення гемодинаміки через зміни тонусу судин. Ці клінічні прояви безпосередньо пов’язані з механізмом первинного дихального зсуву. Варіант «Газовий алкалоз» правильний, оскільки симптоми гірської хвороби та лабораторні показники (підвищене рН, знижене pCO2, зсув буферних основ) відображають дихальний, а не метаболічний механізм. Інші варіанти (негазовий алкалоз, ацидоз) не відповідають патогенетичній основі стану, оскільки не пояснюють первинного впливу легеневої вентиляції на рН крові.