У пацієнта, який має важку форму порушення водно-сольового обміну, сталася зупинка серця у діастолі. Який найімовірніший механізм цього патологічного стану?

Чому це правильна відповідь

Гіперкаліємія є порушенням електролітного обміну, що безпосередньо впливає на електрофізіологію міокарда, оскільки концентрація калію визначає мембранний потенціал спокою кардіоміоцитів. Підвищення позаклітинного K+ робить мембранний потенціал менш негативним (деполяризує), що призводить до інактивації натрієвих каналів та значного зниження амплітуди потенціалу дії. Це проявляється пригніченням провідності та автоматизму, що формує схильність до брадіаритмій та зупинки серця. При значній гіперкаліємії деполяризація досягає рівня, при якому більшість швидких Na+-каналів стають інактивованими, і клітини втрачають здатність генерувати потенціали дії. Одночасно високий рівень калію активує калієві канали, що підтримують тривалу реполяризацію, унаслідок чого серце "завмирає" у стані діастолічного знерухомлення. Такий механізм є типовим для зупинки серця у діастолі на тлі тяжких електролітних зрушень. Зміна іонного гомеостазу впливає також на кальцієве надходження через L-канали, що ще більше пригнічує скоротливість. Нездатність клітин до деполяризації означає відсутність електричного сигналу та, відповідно, механічного скорочення. Це формує типовий феномен електромеханічної дисоціації з повним припиненням насосної функції серця. Клінічно гіперкаліємія може проявлятися м’язовою слабкістю, брадікардією, порушеннями провідності та зрештою асистолією. При тяжких формах водно-сольового дисбалансу вона є частим ускладненням внаслідок ниркової недостатності, ацидозу та клітинної деструкції. Без негайної корекції відбувається незворотне пригнічення електричної активності серця. Саме цей варіант є правильним, оскільки гіперкаліємія патофізіологічно веде до зупинки серця у діастолі через деполяризацію мембрани, інактивацію натрієвих каналів та неможливість ініціювати потенціал дії. Інші електролітні порушення мають інші механізми впливу на серцеву діяльність і не спричиняють характерної діастолічної асистолії.