У хворого діагностовано септичний ендокардит. Температура тіла протягом 5-ти днів коливалася в межах 39,5°С - 40,2°С. На 6-й день на тлі різкого зниження температури до 35,2°С розвинувся колапс. Який головний механізм колапсу?

Чому це правильна відповідь

Колапс при септичному ендокардиті є проявом шокового стану, який відноситься до гострих порушень системного кровообігу з домінуванням вазодинамічної дисфункції. Головним механізмом є генералізована вазодилатація, що спричинена масивною активацією імунної системи у відповідь на бактеріальні токсини та продукцію прозапальних цитокінів. Ліпополісахариди та інші мікробні компоненти стимулюють вивільнення медиаторів (NO, простагландинів, гістаміну), які знижують тонус судинної стінки і підвищують її проникність, що веде до зниження системного судинного опору та падіння артеріального тиску. На клітинному рівні оксид азоту активує гуанілатциклазу в гладком’язових клітинах судин, підвищуючи рівень цГМФ і спричиняючи розслаблення м’язових волокон. Це призводить до падіння периферичного опору та зменшення ефективного венозного повернення, що посилює зниження серцевого наповнення та серцевого викиду. Паралельно відбувається активація системи комплементу і вивільнення вазоактивних пептидів, що посилює судинну дилатацію і підвищує капілярну проникність. Системні ефекти включають зниження перфузії органів і тканин, що проявляється колапсом і ризиком поліорганної недостатності. Тривале підвищення температури тіла стимулює гіперметаболічні процеси, але при раптовому падінні температури та артеріального тиску компенсаторні механізми (симпатична активація, вазоконстрикція) не справляються, що призводить до шоку. Таким чином, основний патофізіологічний ланцюг — дисфункція судин через вазодилатацію з порушенням кровотоку. Клінічно це проявляється різким падінням артеріального тиску, холодною шкірою, тахікардією як компенсаторною реакцією та зниженням перфузії органів. Описаний випадок з падінням температури до 35,2°С і розвитком колапсу відповідає класичній вазодилататорній фазі септичного шоку, де головним фактором є зниження судинного тонусу, а не втрати рідини або електролітів. Варіант "Вазодилатація" є правильним, оскільки саме системне розширення судин і падіння периферичного судинного опору визначає механізм колапсу при септичному шоку. Інші запропоновані фактори, такі як поліурія, потовиділення, тахікардія або гіпервентиляція, є вторинними реакціями і не можуть самостійно призвести до колапсу.