На місці автокатастрофи пораненому водію наклали кровоспинний джгут на верхню третину стегна. У хірургічне відділення хворий був доставлений в задовільному стані тільки через 3 години. Після зняття джгута з'явився різкий набряк тканини стегна, частий пульс, холодний піт, різка гіпотонія . Яке патологічне явище розвинулося у потерпілого?

Чому це правильна відповідь

Тривале накладання кровоспинного джгута (3 години) призвело до повної ішемії тканин нижньої кінцівки з переходом на анаеробний метаболізм, накопиченням лактату, іонів К+, міоглобіну, креатинкінази, АДФ, фактора активації тромбоцитів та продуктів деградації клітинних мембран. При ішемії більше 2–3 годин виникає незворотне пошкодження міоцитів і ендотелію з активацією апоптозу і некрозу, розривом сарколеми та масивним надходженням внутрішньоклітинного вмісту в інтерстицій. Після зняття джгута відбувається раптовий реперфузійний викид цих токсичних метаболітів у системний кровотік (синдром краш, або турнікетний шок), що класифікується як токсемічний шок. Міоглобін та креатинкіназа викликають пряме ураження ниркових канальців з розвитком гострої ниркової недостатності, калій провокує гіперкаліємію та аритмії, ацидоз поглиблює метаболічні порушення, а медіатори (гістамін, серотонін, брадикінін, цитокіни) з пошкоджених тканин та активованих лейкоцитів спричиняють системну вазодилатацію, підвищення проникності капілярів, масивний набряк кінцівки та відносну гіповолемію. Клінічно це проявляється різкою гіпотонією, тахікардією, холодним потом і швидким погіршенням стану саме після зняття джгута, що відрізняє токсемічний шок від геморагічного (де гіпотензія наявна до зняття) та інших видів шоку. Ключовою патогенетичною ознакою є реперфузійне надходження ендогенних токсинів з ішемізованої тканини, а не крововтрата чи алергія.