Для корекції артеріального тиску при колаптоїдному стані хворому було введено мезатон. Який механізм дії даного препарату?

Чому це правильна відповідь

Мезатон (фенілефрин) є селективним агоністом α1-адренорецепторів з мінімальною дією на α2- і практично без впливу на β-адренорецептори. При зв’язуванні з α1-рецепторами на мембрані гладеньком’язових клітин судин активується Gq-білок, стимулюється фосфоліпаза С, підвищується рівень IP3 і діацилгліцеролу, що призводить до вивільнення Са2+ з саркоплазматичного ретикулуму та активації міозин-легколанцюжкової кінази, викликаючи скорочення судинної стінки. Внаслідок цього виникає генералізована вазоконстрикція артеріол і венул, підвищується загальний периферичний опір судин і венозне повернення до серця, що швидко підвищує артеріальний тиск при колаптоїдних станах, шоці, гіпотензії різного генезу. Мезатон вводиться внутрішньовенно, внутрішньом’язово або підшкірно, при внутрішньовенному введенні дія настає протягом 1–2 хвилин і триває 10–20 хвилин, метаболізується моноаміноксидазою і катехол-О-метилтрансферазою в печінці та тканинах, виводиться переважно нирками у вигляді неактивних метаболітів. Завдяки короткій дії та відсутності прямого впливу на β-рецептори серця препарат не викликає значної тахікардії, хоча рефлекторна брадикардія через активацію барорецепторів часто виникає. Клінічно мезатон є класичним вазопресорним засобом при гострій артеріальній гіпотензії, колапсі, шоці (крім кардіогенного), для підтримання тиску під час спінальної анестезії. Основні побічні ефекти — рефлекторна брадикардія, ішемія міокарда при надмірному підвищенні тиску, гіпертензивний криз, некроз тканин при екстравазальному введенні через виражену вазоконстрикцію. Саме селективна стимуляція α1-адренорецепторів зумовлює швидке і передбачуване підвищення артеріального тиску без значного хроно- чи інотропного ефекту, що відрізняє мезатон від неселективних адреноміметиків і робить його препаратом вибору при колаптоїдних станах, коли потрібна саме вазоконстрикція.