У пацієнта у результаті тривалого блювання відбувається значна втрата шлункового соку, що є причиною порушення кислотно-лужного стану в організмі. Яка з перерахованих форм порушення кислотно-лужного стану має місце?

Чому це правильна відповідь

Тривале блювання призводить до втрати шлункового соку, який містить високі концентрації хлороводневої кислоти. Це є класичним прикладом метаболічного порушення кислотно-лужного стану з переважанням лужного ефекту, оскільки організм втрачає значну кількість водневих іонів. Втрата H+ з шлунком зменшує кислотність крові, підвищуючи рН плазми, що визначає розвиток метаболічного алкалозу. Молекулярним механізмом є зменшення концентрації протонів у позаклітинній рідині, що порушує рівновагу бікарбонат/CO2. Нирки намагаються компенсувати цей лужний зсув, зменшуючи екскрецію HCO3- та знижуючи реабсорбцію Na+/HCO3-, однак у гострій фазі компенсація недостатня. На клітинному рівні підвищення рН змінює електрохімічний градієнт іонів, впливаючи на потенціал мембрани та функціонування ферментів, що потребує нормалізації кислотності для оптимальної метаболічної активності. Клінічно це проявляється сухістю слизових, спазмами, тремором, а також тахікардією як компенсаторною реакцією для підтримки перфузії тканин. Оскільки первинним є дефіцит H+ без порушення вентиляції легень, цей алкалоз не пов’язаний зі зміною pCO2, тобто він є негазовим. Наслідки тривалого лужного зсуву включають зсув калію та кальцію з плазми у клітини, що може призвести до м’язових спазмів, аритмій та зниження скоротливості серця. Центральним патогенетичним ланцюгом є втрата протонів із шлунком і вторинна порушена компенсація нирками. Тому правильним варіантом є "Негазовий алкалоз", оскільки порушення виникає через втрату кислоти без первинного впливу на дихальну систему. Інші варіанти не відповідають механізму втрати H+ та розвитку класичного шлунково-метаболічного алкалозу.