Хворий на цукровий діабет після ін'єкції інсуліну знепритомнів, почалися судоми. Який результат може дати біохімічний аналіз крові на вміст цукру?
- А 5,5 ммоль/л
- Б 1,5 ммоль/л Правильна
- В 8,0 ммоль/л
- Г 3,3 ммоль/л
- Д 10,0 ммоль/л
Чому це правильна відповідь
Описаний стан є гострим екстремальним порушенням метаболізму, що виникає внаслідок надмірної дії інсуліну та характеризується гіпоглікемічним шоком. На відміну від діабетичної гіперглікемії, при якій енергодефіцит пов’язаний із дефіцитом інсуліну, у цьому випадку клітини тканин отримують патологічно прискорене поглинання глюкози під дією екзогенного інсуліну. Це призводить до стрімкого падіння концентрації глюкози в крові до критичних рівнів, часто менше 2,0 ммоль/л. Такий рівень є недостатнім для підтримання нормальної функції ЦНС, що є найбільш чутливою до гіпоглікемії структурою організму. На молекулярному рівні інсулін стимулює транспорт глюкози в клітини через GLUT4, посилює глікогенез і інгібує глікогеноліз та глюконеогенез у печінці. Тому при надлишку інсуліну одночасно споживається глюкоза периферичними тканинами і блокується її ендогенне утворення. Це формує тяжкий системний енергетичний дефіцит, який прогресує швидко, особливо при відсутності харчового надходження. Наслідком цього є гостра метаболічна декомпенсація нервової тканини з розвитком нейрональної дисфункції, судом та втратою свідомості. Зміни гомеостазу проявляються порушенням функції натрій-калієвих насосів, дисбалансом іонів, накопиченням збуджувальних нейромедіаторів та розвитком судом через деполяризацію нейрональних мембран. Мозок є головним споживачем глюкози, і навіть короткочасне зниження її рівня нижче критичного порога може викликати неврологічні симптоми. При подальшому прогресуванні можливі необоротні ушкодження мозку і летальний наслідок через енергетичний колапс. Гіпоглікемічний шок на фоні інсулінотерапії не супроводжується ацидозом та кетозом, оскільки жирні кислоти і кетонові тіла пригнічуються високим рівнем інсуліну. Клінічна картина відрізняється від діабетичного кетоацидозу тим, що домінують неврологічні симптоми, а не порушення дихання чи дегідратація. Гіпоглікемія <2,0 ммоль/л є критичною і часто супроводжується судомами, що повністю відповідає описаній ситуації. Правильним варіантом є 1,5 ммоль/л, оскільки тільки такий рівень глюкози може пояснити гострий неврологічний колапс, втрату свідомості та судоми після введення інсуліну. Значення 3,3–5,5 ммоль/л відповідають нормо- або помірній гіпоглікемії, які рідко викликають тяжку неврологічну симптоматику.