MedOnline Тренуватись онлайн

Хворий на цукровий діабет після ін'єкції інсуліну знепритомнів, почалися судоми. Який результат може дати біохімічний аналіз крові на вміст цукру?

Чому це правильна відповідь

Описаний стан є гострим екстремальним порушенням метаболізму, що виникає внаслідок надмірної дії інсуліну та характеризується гіпоглікемічним шоком. На відміну від діабетичної гіперглікемії, при якій енергодефіцит пов’язаний із дефіцитом інсуліну, у цьому випадку клітини тканин отримують патологічно прискорене поглинання глюкози під дією екзогенного інсуліну. Це призводить до стрімкого падіння концентрації глюкози в крові до критичних рівнів, часто менше 2,0 ммоль/л. Такий рівень є недостатнім для підтримання нормальної функції ЦНС, що є найбільш чутливою до гіпоглікемії структурою організму. На молекулярному рівні інсулін стимулює транспорт глюкози в клітини через GLUT4, посилює глікогенез і інгібує глікогеноліз та глюконеогенез у печінці. Тому при надлишку інсуліну одночасно споживається глюкоза периферичними тканинами і блокується її ендогенне утворення. Це формує тяжкий системний енергетичний дефіцит, який прогресує швидко, особливо при відсутності харчового надходження. Наслідком цього є гостра метаболічна декомпенсація нервової тканини з розвитком нейрональної дисфункції, судом та втратою свідомості. Зміни гомеостазу проявляються порушенням функції натрій-калієвих насосів, дисбалансом іонів, накопиченням збуджувальних нейромедіаторів та розвитком судом через деполяризацію нейрональних мембран. Мозок є головним споживачем глюкози, і навіть короткочасне зниження її рівня нижче критичного порога може викликати неврологічні симптоми. При подальшому прогресуванні можливі необоротні ушкодження мозку і летальний наслідок через енергетичний колапс. Гіпоглікемічний шок на фоні інсулінотерапії не супроводжується ацидозом та кетозом, оскільки жирні кислоти і кетонові тіла пригнічуються високим рівнем інсуліну. Клінічна картина відрізняється від діабетичного кетоацидозу тим, що домінують неврологічні симптоми, а не порушення дихання чи дегідратація. Гіпоглікемія <2,0 ммоль/л є критичною і часто супроводжується судомами, що повністю відповідає описаній ситуації. Правильним варіантом є 1,5 ммоль/л, оскільки тільки такий рівень глюкози може пояснити гострий неврологічний колапс, втрату свідомості та судоми після введення інсуліну. Значення 3,3–5,5 ммоль/л відповідають нормо- або помірній гіпоглікемії, які рідко викликають тяжку неврологічну симптоматику.

Чому інші варіанти не підходять

5,5 ммоль/л
5,5 ммоль/л є фізіологічним рівнем глюкози, який не викликає неврологічних порушень або судом, навіть у пацієнтів із діабетом. Він не узгоджується із клінічною картиною гіпоглікемічного шоку після введення інсуліну.
8,0 ммоль/л
8,0 ммоль/л відповідає помірній гіперглікемії, що спостерігається при недостатньому введенні інсуліну, але не після його передозування. Такий рівень не може спричинити судоми або втрату свідомості.
3,3 ммоль/л
3,3 ммоль/л є пороговою гіпоглікемією, при якій можливі симптоми слабкості, але тяжкі неврологічні розлади малоймовірні. Втрата свідомості і судоми потребують значно нижчого рівня глюкози, що відрізняє цей варіант від правильного.
10,0 ммоль/л
10,0 ммоль/л є вираженою гіперглікемією, характерною для декомпенсації діабету, а не гіпоглікемії. Вона супроводжується поліурією, спрагою та кетонемією, але не гострими неврологічними проявами після введення інсуліну.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Екстремальні стани