У хворого із захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це призведе, перш за все, до порушення:

Чому це правильна відповідь

Протромбін як фактор II синтезується в гепатоцитах і потребує вітаміну K для посттрансляційної карбоксиляції, що дозволяє йому зв’язувати кальцій та фосфоліпідні поверхні на клітинному рівні печінки. Зниження протромбіну зменшує утворення тромбіну в другій фазі коагуляційного каскаду, оскільки комплекс протромбіназа (фактори Xa, Va, кальцій та фосфоліпіди) перетворює протромбін на тромбін на мембранному рівні активованих тромбоцитів. Недостатнє утворення тромбіну порушує конверсію фібриногену в фібрин та активацію фактора XIII, що перешкоджає формуванню стабільного фібринового згустку на органному рівні. Друга фаза коагуляції саме залежить від тромбіну як центрального ферменту, що забезпечує полімеризацію фібрину та його зшивання для остаточного гемостазу на системному рівні. Зворотний зв’язок через тромбін також активує фактори V та VIII, посилюючи власний каскад, але при дефіциті протромбіну цей ампліфікаційний механізм не реалізується повною мірою. Саме залежність другої фази від перетворення протромбіну на тромбін пояснює первинне порушення при зниженні вмісту протромбіну в крові.