У хворого з захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це призведе, перш за все, до порушення:

Чому це правильна відповідь

Протромбін (фактор II) синтезується в гепатоцитах за участю вітаміну K як кофактора γ-карбоксилювання глутаматових залишків, що дозволяє йому зв'язувати Ca2+ та фосфоліпідні поверхні для активації в тромбін. Зниження протромбіну порушує другу фазу коагуляційного гемостазу, де тромбін відщеплює фібринопептиди A та B від фібриногену, перетворюючи його в фібрин-мономери з подальшою полімеризацією в фібринові нитки. Регуляція на молекулярному рівні відбувається через протромбіназний комплекс (Xа + Va + Ca2+ + фосфоліпіди), що активує протромбін у тромбін шляхом обмеженого протеолізу, без протромбіну цей комплекс не формує тромбін у достатній кількості. Тромбін також активує фактор XIII, стабілізуючи фібриновий згусток ковалентними зв'язками, тому дефіцит протромбіну призводить до слабкого, нестабільного згустку. На клітинному рівні тромбін посилює агрегацію тромбоцитів через PAR-рецептори та вивільнення ADP, але первинна пробка формується в першій фазі без тромбіну, тому судинно-тромбоцитарний гемостаз лишається відносно збереженим. Антикоагулянтні властивості залежать від протеїнів C та S, також вітамін K-залежних, але зниження протромбіну переважно порушує прокоагулянтний шлях. Зворотний зв'язок реалізується через тромбомодулін на ендотелії, що з тромбіном активує протеїн C, пригнічуючи Va та VIIIa, обмежуючи коагуляцію. При дефіциті протромбіну цей зв'язок слабшає, але основний ефект — недостатнє утворення фібрину в другій фазі. Цей механізм приводить до порушення саме другої фази, оскільки протромбін є центральним попередником тромбіну, необхідного для перетворення фібриногену в фібрин, без якого полімеризація та стабілізація згустку неможливі навіть при збереженій першій фазі активації.