Після накладання джгута у досліджуваного виявили точкові крововиливи. З порушенням функції яких клітин крові це пов’язано?

Чому це правильна відповідь

Точкові крововиливи після накладання джгута виникають через порушення первинного гемостазу, коли тромбоцити не здатні швидко адгеруватися до пошкодженого ендотелію та формувати агрегатну пробку в дрібних судинах. Тромбоцити активуються при контакті з субендотеліальним колагеном через рецептори GPIb-IX-V (зв'язування з фактором фон Віллебранда) та GPVI (прямий зв'язок з колагеном), що запускає внутрішньоклітинний сигнал з підвищенням Ca2+ та вивільненням вмісту гранул. Регуляція на мембранному рівні відбувається через конформаційну зміну інтегрину GPIIb/IIIa під дією внутрішньоклітинних сигналів від ADP, тромбоксану A2 та тромбіну, що дозволяє зв'язування фібриногену та агрегацію тромбоцитів між собою. При накладанні джгута підвищується венозний тиск, викликаючи мікропошкодження капілярів, де нормальна функція тромбоцитів швидко закриває дефекти, запобігаючи екстравазації еритроцитів у вигляді петехій. На клітинному рівні тромбоцити вивільняють серотонін та тромбоксан A2, що викликають локальну вазоконстрикцію, зменшуючи кровотік у пошкодженій ділянці та полегшуючи формування пробки. Зниження кількості чи функції тромбоцитів порушує цей швидкий механізм, дозволяючи еритроцитам виходити через дефекти ендотелію під тиском джгута. Зворотний зв'язок реалізується через активацію ендотелію з вивільненням простацикліну та NO, що пригнічують надмірну агрегацію тромбоцитів поза зоною пошкодження, обмежуючи гемостаз локальною ділянкою. Такий механізм забезпечує швидке закриття мікросудин без системного тромбозу. Саме порушення функції тромбоцитів приводить до петехіальних крововиливів, оскільки первинний гемостаз залежить виключно від їхньої здатності формувати агрегатну пробку в умовах підвищеного венозного тиску, тоді як вторинний гемостаз (коагуляція) не встигає компенсувати в дрібних судинах.