MedOnline Тренуватись онлайн

Чоловік 38-ми років раптово помер. На розтині: у задній стінці лівого шлуночка серця виявлено інфаркт міокарда. Які найбільш імовірні зміни у будові міокардіоцитів можна побачити у вогнищі інфаркту мікроскопічно?

Чому це правильна відповідь

Інфаркт міокарда є прикладом коагуляційного некрозу, що виникає внаслідок гострої ішемії, спричиненої тромбозом або оклюзією коронарної артерії. При ішемії міокардіоцити зазнають глибоких необоротних ушкоджень, що супроводжується втратою ядерної структури та розпадом ядерного матеріалу. Каріолізис є характерною мікроскопічною ознакою некротизованих клітин, що полягає у зникненні ядра внаслідок дії ендонуклеаз, які розщеплюють ДНК. На гістологічних зрізах це проявляється блідими, гомогенними цитоплазматичними масами без видимого ядра. Макроскопічно ранні зміни в інфарктній зоні обмежені, але мікроскопічно вже через 6–12 годин з'являється інтенсивний каріолізис, каріорексис і цитоплазматична еозинофілія. Втрата ядра є ключовою ознакою необоротності ушкодження клітини і вказує на перехід до стадії некрозу. В умовах коагуляційного некрозу зберігається загальна архітектоніка тканини через денатурацію білків, але клітини стають «тінями», що позбавлені ядер. Патогенетично каріолізис пов'язаний із активацією лізосомальних ферментів та вільнорадикальними ушкодженнями, які посилюються ішемією та реперфузією. Оскільки вікова характеристика пацієнта (38 років) і локалізація у задній стінці лівого шлуночка є типовими для ішемічного некрозу в контексті коронарної патології, очікуваним морфологічним проявом є масова загибель кардіоміоцитів із характерним зникненням ядер. Ускладненням інфаркту є формування рубця, гостра серцева недостатність, розрив стінки серця або розвиток аневризми, однак ці процеси розгортаються на більш пізніх стадіях. На гострому етапі найбільш інформативною ознакою є саме каріолізис, а не інші види дистрофій чи метаболічних порушень, що є оборотними. Таким чином, у контексті тестового питання правильним варіантом є «Каріолізис», оскільки саме він найбільш точно характеризує ранній морфологічний субстрат некрозу кардіоміоцитів у зоні гострого інфаркту, на відміну від інших варіантів, що відображають оборотні зміни або зовсім інші патологічні стани.

Чому інші варіанти не підходять

Жирова дистрофія
Жирова дистрофія характеризується накопиченням ліпідних вакуоль у цитоплазмі клітин, що є ознакою оборотного ушкодження при гіпоксії або інтоксикації. Вона не супроводжується зникненням ядра, тому не відповідає морфологічній картині гострого інфаркту.
Вуглеводна дистрофія
Вуглеводна дистрофія, пов’язана з накопиченням глікогену, характерна для метаболічних порушень, як-от цукровий діабет, і не супроводжується коагуляційним некрозом або каріолізисом. У гострому інфаркті такі зміни не є провідними.
Білкова дистрофія
Білкова дистрофія є формою оборотного ушкодження з утворенням білкових включень у цитоплазмі, без повного руйнування ядер. Вона не відображає некротичних процесів, характерних для гострого інфаркту, де ядра зникають.
Звапнування
Звапнування є пізнім проявом дистрофічних змін, що виникає після некрозу і супроводжується відкладенням кальцію в мертвій тканині. Воно не є характерною ранньою ознакою гострого інфаркту, на відміну від каріолізису.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Ішемічна хвороба серця