MedOnline Тренуватись онлайн

Хвора 37-ми років померла під час нападу експіраторної задухи, що був спричинений контактом з екзогенним алергеном (пилок амброзії). При гістологічному дослідженні в просвіті бронхів спостерігаються скупчення слизу, в стінці бронхів багато тучних клітин (лаброцитів), більшість з яких у стані дегрануляції, багато еозинофілів. До патогенезу якого типу реакцій гіперчутливості можна віднести описані зміни?

Чому це правильна відповідь

Описані зміни відображають реакцію негайного типу (I тип гіперчутливості), опосередковану IgE. При контакті з екзогенним алергеном, таким як пилок амброзії, відбувається сенсибілізація: В-лімфоцити під впливом Th2 клітин диференціюються у плазматичні клітини, що синтезують специфічні IgE антитіла проти алергену. Ці антитіла зв’язуються з FcεRI-рецепторами на тучних клітинах і базофілах, формуючи сенсибілізовані клітини. При повторному контакті з алергеном відбувається перехресне зв’язування IgE на поверхні тучних клітин, що призводить до їх дегрануляції. Вивільняються гістамін, лейкотрієни, простагландини та цитокіни, які викликають бронхоспазм, підвищену секрецію слизу та набряк стінки бронхів. Залучення еозинофілів підсилює пошкодження тканин і підтримує запальний процес, сприяючи тяжкості бронхоспазму. На системному рівні активація симпатичної та парасимпатичної нервової системи призводить до порушення регуляції бронхіальної прохідності, а сильна дегрануляція тучних клітин може викликати анафілактичний шок з загрозою летального наслідку. Клінічно це проявляється експіраторною задухою, гіпоксією та загрозою життю. Молекулярна основа включає сигнальні шляхи PLC, PKC, підвищення Ca2+ у цитоплазмі тучних клітин, що ініціює вивільнення медіаторів запалення. Ці механізми забезпечують швидку реакцію організму на алерген, характерну для I типу гіперчутливості. Ключова ознака правильного вибору – негайний початок реакції, дегрануляція тучних клітин, наявність еозинофілів та бронхоспазму після контакту з алергеном. Інші типи гіперчутливості (II–V) характеризуються іншими механізмами та часовою динамікою, які не відповідають швидкій алергічній реакції на пилок.

Чому інші варіанти не підходять

IV типу (клітинна цитотоксичність)
Клітинна цитотоксичність розвивається через T-клітинну відповідь і проявляється через 24–72 години після контакту з антигеном, формуючи повільне запалення та ушкодження клітин. В описаній ситуації реакція негайна, з дегрануляцією тучних клітин, тому цей тип не відповідає патогенезу.
III типу (імунокомплексна)
Імунокомплексні реакції обумовлені відкладами комплексів антиген–антитіло і активацією комплементу, що викликає васкуліт і запалення тканин протягом декількох годин або днів. Вони не проявляються негайним бронхоспазмом та дегрануляцією тучних клітин, характерною для I типу.
V типу (гранулематоз)
Гранулематозні реакції включають стимулюючу дію антитіл на рецептори клітин і утворення гранульом, розвиваються повільно та не супроводжуються негайним бронхоспазмом або дегрануляцією тучних клітин. Це не відповідає швидкій алергічній реакції.
II типу (антитілозалежна)
II тип гіперчутливості пов’язаний із цитотоксичним лізисом клітин через IgG або IgM та комплемент. Він не включає масову дегрануляцію тучних клітин та не спричинює швидкий бронхоспазм, тому не пояснює описані зміни при експіраторній задусі.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Реактивність і алергія