Тварині, сенсибілізованій туберкуліном, внутрішньоочеревинно введений туберкулін. Через 24 години при лапаротомії виявлено венозну гіперемію та набряк очеревини. У мазках-відбитках з очеревини велика кількість лімфоцитів та моноцитів. Який патологічний процес у тварини?

Чому це правильна відповідь

Описаний стан належить до імунопатологічних реакцій, а саме гіперчутливості сповільненого типу, що розвивається у сенсибілізованого організму при повторному контакті з антигеном. У випадку введення туберкуліну сенсибілізованій тварині відбувається активація памʼяті Т-лімфоцитів, які вже раніше контактували з цим антигеном і пройшли специфічну клональну експансію. Реакція розвивається повільно, досягаючи максимуму через 24–48 годин, що збігається з описаним клінічним сценарієм. Ключовим молекулярним механізмом є активація CD4+ Th1-лімфоцитів, які після розпізнавання антигену презентованого через MHC-II починають секретувати цитокіни, насамперед інтерферон-γ та фактор некрозу пухлин α. Ці медіатори стимулюють активацію макрофагів, посилення фагоцитозу, продукцію кисневих радикалів та лізосомальних ферментів, що спричинює клітинно-опосередковане ушкодження тканин. Залучення великої кількості мононуклеарних клітин є характерною морфологічною ознакою цього типу запалення. На клітинному рівні реакція характеризується інфільтрацією лімфоцитів, моноцитів і макрофагів, без масового накопичення нейтрофілів, що відрізняє її від гострих гнійних процесів. Застій крові у венулах і підвищена проникність судин спричинюють набряк тканин, але домінує саме клітинний компонент, зумовлений імунною активацією, а не ексудацією білка або фібрину. Системні наслідки цього механізму включають хронізацію процесу та формування гранульоматозної реакції при тривалому антигенному стимулі, оскільки персистуючі Т-клітинні сигнали підтримують активацію макрофагів і їх трансформацію у епітеліоїдні клітини. На ранніх етапах, як у задачі, переважає судинна і клітинна фаза з набряком і венозною гіперемією, що відображає інтенсивну локальну імунну відповідь. Саме алергійне запалення є правильним варіантом, тому що воно пояснює затримку розвитку реакції, клітинний склад інфільтрату, наявність сенсибілізації і залежність від Т-клітинного механізму. Інші варіанти не відповідають часовому перебігу, клітинному складу та імунологічним передумовам описаного процесу.