Хворому із больовим синдромом в суглобах постійно призначають аспірин. Який з перерахованих ферментів він пригнічує?

Чому це правильна відповідь

Аспірин (ацетилсаліцилова кислота) є незворотним інгібітором циклооксигенази (ЦОГ-1 і ЦОГ-2) — ключового ферменту біосинтезу простагландинів і тромбоксану з арахідонової кислоти. Ацетильна група аспірину ковалентно ацетилює залишок серину-530 в активному центрі ЦОГ, що призводить до стеричного блокування каналу і повної необоротної втрати циклооксигеназної (а при ЦОГ-1 і пероксидазної) активності ферменту протягом усього часу життя клітини. У тромбоцитах, де синтез білка відсутній, ефект триває 7–10 діб, в ендотеліальних і запальних клітинах — до 12–24 годин через постійне оновлення ферменту. Пригнічення ЦОГ-1 у слизовій оболонці шлунка зменшує синтез захисних простагландинів PGE₂ та PGI₂, що знижує секрецію бікарбонатів і муцину та пригнічує кровотік, зумовлюючи гастротоксичність аспірину. Пригнічення ЦОГ-2 у вогнищі запалення блокує синтез прозапальних простагландинів (PGE₂, PGI₂), що забезпечує аналгетичний, протизапальний і жарознижувальний ефекти. Пригнічення ЦОГ-1 у тромбоцитах пригнічує утворення тромбоксану А₂ і чинить антиагрегантну дію. Фармакокінетично аспірин швидко гідролізується до саліцилової кислоти, яка зв’язується з білками плазми на 80–90 %, метаболізується в печінці (гліцин- і глюкуронідкон’югаці