У хворого після перенесеного ішемічного інсульту стали неможливими довільні рухи у правих кінцівках, спостерігається гіперрефлексія. Під час пальпації визначається підвищений тонус м’язів кінцівок. Яка форма порушення рухової функції має місце у хворого?

Чому це правильна відповідь

Пошкодження кортикоспінального шляху вище рівня передніх рогів спинного мозку усуває низхідне гальмівне вплив кори на спінальні рефлекторні дуги, що призводить до втрати довільної активації м’язів через розрив пірамідної системи. Одночасно знімається супресія α- та γ-мотонейронів з боку ретикулоспінальних і кортико-ретикулярних шляхів, викликаючи гіперрефлексію та спастичне підвищення тонусу. Регуляція відбувається на системному рівні через порушення балансу між фасилітаторними та інгібіторними низхідними шляхами, де переважають екстрапірамідні фасилітаторні впливи від вестибулярних і ретикулярних ядер. Це підвищує збудливість спінальних мотонейронів і посилює рефлекси розтягування за рахунок гіперактивності γ-мотонейронів та м’язових веретен. Механізм базується на розриві латеральних кортикоспінальних волокон, які в нормі тонічно гальмують розгиначі та згиначі рефлекси через полісінаптичні інтернейрони. Після пошкодження інтернейрони втрачають це гальмування, що проявляється класичним спастичним синдромом з гіперрефлексією та підвищенням тонусу типу «складаний ніж». Зворотний зв’язок у нормі реалізується через кортикальні нейрони, які модулюють спінальні дуги залежно від рухового завдання, але при центральному ураж