У хворого спостерігається тремтіння рук, що пов’язане з хворобою Паркінсона. Дефіцит якого медіатора в стріопалідарних структурах призводить до таких симптомів?

Чому це правильна відповідь

У хвороби Паркінсона основним патогенетичним механізмом є дегенерація дофамінергічних нейронів чорної субстанції (substantia nigra pars compacta), що зменшує рівень дофаміну в стріопалідарних структурах. Це призводить до порушення балансу між стимулюючими і гальмівними сигналами в базальних гангліях, що контролюють рухову активність. Зниження дофаміну послаблює стимулюючий вплив на прямий шлях, одночасно посилюючи гальмівний вплив непрямого шляху, що проявляється тремтінням, ригідністю та брадикинезією. Молекулярно дефіцит дофаміну призводить до зменшення активації D1-рецепторів прямого шляху та зниження гальмівного впливу D2-рецепторів непрямого шляху. Клітинні процеси включають зниження стимуляції моторних нейронів таламуса і кори, що обмежує ініціацію і координацію рухів. Гомеостаз нейромедіаторів порушується внаслідок нейродегенеративного процесу, і компенсаторні механізми не можуть відновити баланс. Клінічно це проявляється тремтінням рук у спокої, повільними рухами, м’язовою ригідністю і порушенням координації. Центральна нервова система не може адекватно регулювати рухові патерни через дисбаланс між стимулюючими і гальмівними сигналами в базальних гангліях. Наслідками дефіциту дофаміну є прогре