При дослідженні крові хворого виявлено значне збільшення активності МВ - форм КФК (креатинфосфокінази) та ЛДГ-1. Яка найбільш ймовірна патологія?

Чому це правильна відповідь

Креатинфосфокіназа (КФК, КК) має три ізоформи: ММ (скелетні м’язи), МВ (міокард) та ВВ (головний мозок, гладенькі м’язи). Ізоформа КФК-МВ становить близько 15–30 % загальної КФК у серцевому м’язі і лише 1–3 % у скелетних м’язах, тому значне підвищення саме КФК-МВ є високоспецифічним маркером некрозу кардіоміоцитів. Реакція, яку каталізує КФК-МВ: креатинфосфат + АДФ ⇌ креатин + АТФ, локалізується в цитозолі та на зовнішній стороні внутрішньої мембрани мітохондрій кардіоміоцитів, забезпечуючи швидке відновлення АТФ у зоні високого енергетичного попиту. Лактатдегідрогеназа (ЛДГ) має п’ять ізоферментів, з яких ЛДГ-1 (Н4) переважає в серцевому м’язі та еритроцитах і каталізує оборотне перетворення лактату в піруват з використанням НАД+/НАДН у цитозолі. При гострому інфаркті міокарда ішемічний некроз кардіоміоцитів призводить до порушення цілісності плазматичної мембрани та масового вивільнення КФК-МВ і ЛДГ-1 у кров. Пік КФК-МВ настає через 12–24 години після початку больового синдрому, а ЛДГ-1 підвищується пізніше (24–72 години) і залишається підвищеним до 7–14 діб, що робить комбінацію цих двох маркерів патогномонічною для інфаркту міокарда. Підвищення КФК-МВ більш ніж у 2–3 рази вище верхньої межі норми або >6 % від загальної КФК при одночасному зростанні ЛДГ-1 з характерним «перевертанням» співвідношення ЛДГ-1/ЛДГ-2 > 1 свідчить саме про ураження міокарда, а не інших тканин. Регуляція активності цих ферментів у крові при інфаркті не пов’язана з гормональною чи алостеричною активацією, а є прямим наслідком цитолізу. Клінічно це підтверджується типовим ангінозним болем, змінами на ЕКГ (підйом сегмента ST, патологічний зубець Q) та ехокардіографічними ознаками порушення скоротливості. Жодна інша патологія з наведених варіантів не викликає одночасно різкого і специфічного зростання саме КФК-МВ та ЛДГ-1. Таким чином, саме ця комбінація маркерів є біохімічним золотим стандартом діагностики гострого інфаркту міокарда навіть до появи тропонінів у широкій практиці.