Чоловік 65 років, що страждає на подагру, скаржиться на болі в області нирок. При ультразвуковому дослідженні встановлено наявність ниркових каменів. В результаті якого процесу утворюються ниркові камені?

Чому це правильна відповідь

Подагра є класичним захворюванням, при якому через порушення метаболізму пуринових нуклеотидів (аденіну та гуаніну) виникає гіперурікемія. Кінцевим продуктом катаболізму пуринових нуклеотидів у людини є сечова кислота, яка утворюється за участю ферменту ксантиноксидази з гіпоксантину через ксантин. При хронічній гіперурікемії (понад 6,8 мг/дл) розчинність уратів натрію в плазмі та сечі різко знижується, вони кристалізують у вигляді голчастих кристалів моноурату натрію в суглобах, що викликає гострий подагричний артрит, а також у сечовивідних шляхах, де формуються уратні камені. Саме надлишковий розпад пуринових нуклеотидів (ендогенний або внаслідок масивного цитолізу, наприклад при хіміотерапії) є єдиним джерелом сечової кислоти в організмі людини. Уратні камені складаються переважно з моноурату натрію та вільної сечової кислоти, вони рентгеннегативні, мають характерний жовто-коричневий колір і утворюються в кислому середовищі сечі (рН < 5,5). У пацієнтів з подагрою частота уратного нефролітіазу становить 10–25 %, а поява ниркових каменів є прямим наслідком хронічної гіперурікемії та гіперурікозурії. Жоден інший метаболічний шлях не призводить до утворення сечової кислоти: катаболізм білків дає аміак і сечовину через орнітиновий цикл, розпад гема — білірубін, а цистеїн бере участь у синтезі глутатіону та таурину, але не утворює сечову кислоту. Аллопуринол та фебуксостат, інгібуючи ксантиноксидазу, зменшують синтез сечової кислоти саме на етапі розпаду пуринових нуклеотидів, що призводить до зниження рівня уратів у крові та сечі, розчинення уратних відкладів у суглобах і профілактики утворення уратних каменів. У клінічній практиці наявність уратних каменів у пацієнта з подагрою є патогномонічною ознакою порушення пуринового обміну і підтверджує, що ниркові камені утворилися саме внаслідок катаболізму пуринових нуклеотидів до сечової кислоти.