У людини після довільної тривалої затримки дихання збільшилися частота й глибина дихання. Які зміни в крові, насамперед, стали причиною цього?

Чому це правильна відповідь

Після довільної затримки дихання вентиляція легень припиняється, тоді як тканинний обмін речовин продовжується безперервно. У результаті клітини постійно утворюють вуглекислий газ, який надходить у кров і накопичується в ній. На мембранному та клітинному рівні підвищення парціального тиску CO₂ у крові призводить до зростання концентрації іонів H⁺ внаслідок дисоціації вугільної кислоти. Ці зміни є основним хімічним стимулом для центральних хеморецепторів довгастого мозку. Центральні хеморецептори розташовані в ділянці вентролатеральної поверхні довгастого мозку і чутливі саме до змін pH спинномозкової рідини, що вторинно відображає рівень CO₂ у крові. Підвищення рСО₂ збільшує їх імпульсацію, що активує дихальний центр. На системному рівні активація дихального центру призводить до рефлекторного посилення вентиляції легень. Це проявляється збільшенням частоти та глибини дихання як компенсаторною реакцією, спрямованою на видалення надлишку CO₂ з організму. Саме підвищення рСО₂ є провідним і найшвидшим фактором регуляції дихання, оскільки його вплив на дихальний центр значно сильніший, ніж зміни парціального тиску кисню або показників кислотно-лужного стану.