У людини внаслідок довільної затримки дихання на 40 с зросли системний артеріальний тиск та частота серцевих скорочень. Реалізація яких механізмів регуляції зумовлює зміни показників?

Чому це правильна відповідь

Довільна затримка дихання призводить до накопичення CO₂ та зниження парціального тиску O₂ у крові, що безпосередньо змінює хімічний склад внутрішнього середовища. Це є пусковим фактором для активації периферичних і центральних хеморецепторів, чутливих до змін газового складу крові та ліквору. Аферентні сигнали від каротидних і аортальних хеморецепторів надходять у довгастий мозок, де інтегруються в центрах вегетативної регуляції. На цьому рівні формується автоматична відповідь, яка не потребує участі кори великих півкуль і не залежить від умовного навчання. Активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи реалізується через підвищення імпульсації до серця та судин. На клітинному рівні це пов’язано з активацією β₁-адренорецепторів міокарда, що підвищує частоту серцевих скорочень, та α₁-адренорецепторів судин, що викликає вазоконстрикцію. Зростання загального периферичного опору судин у поєднанні з підвищенням серцевого викиду призводить до підвищення системного артеріального тиску. Ця відповідь формується швидко і має характер стереотипної захисної реакції, спрямованої на підтримання адекватного кровопостачання життєво важливих органів. Оскільки зміни викликані прямим впливом хімічних факторів на рецепторні структури і реалізуються через автоматичні центри регуляції, саме безумовні симпатичні рефлекси є механізмом, що забезпечує підвищення частоти серцевих скорочень і артеріального тиску.