Хворий на гіпертонічну хворобу разом з безсольовою дієтою та з антигіпертензивними засобами, довгий час приймав гідрохлортіазид, що зумовило порушення електролітного балансу. Яке порушення внутрішнього середовища виникло у хворого?

Чому це правильна відповідь

Тривале застосування гідрохлортіазиду блокує Na+/Cl--котранспортер у дистальних звивистих канальцях нефрона, що призводить до значного збільшення екскреції натрію та хлору з сечею. Втрата хлору перевищує втрату натрію, розвивається гіпохлоремія, що стимулює паралельне підвищення реабсорбції HCO3- у проксимальних канальцях і α-інтеркалярних клітинах збірних трубок за рахунок активації обмінника Cl-/HCO3- (pendrin). Одночасно внаслідок гіповолемії активується ренін-ангіотензин-альдостеронова система, альдостерон посилює секрецію Н+ та К+ у головних клітинах збірних трубок через активацію Н+-АТФази та ENaC-каналів, що ще більше збільшує генерацію нових бікарбонатів і їх надходження в кров. У результаті формується метаболічний алкалоз, який підтримується гіпохлоремією (гіпохлоремічний алкалоз), оскільки дефіцит хлору утримує підвищену реабсорбцію HCO3- і не дозволяє ниркам вивести надлишок бікарбонату. Клінічно це проявляється підвищенням рН крові, зростанням концентрації HCO3-, зниженням рівня хлору та часто гіпокаліємією через посилену калійурезу. Ключова патофізіологічна ознака – саме поєднання втрати хлору та генерації алкалозу тіазидними діуретиками, що відрізняє цей стан від інших порушень кислотно-лужного балансу. При тривалому перебігу гіпохлоремічний алкалоз призводить до парадоксальної ацидурії (кисла сеча при алкалозі крові), гіпокаліємії з м’язовою слабкістю, аритміями та підвищенням чутливості міокарда до дигіталісу через внутрішньоклітинний зсув калію.