У жінки 62 років розвинулася катаракта (помутніння кришталика) на тлі цукрового діабету. Посилення якого процесу при діабеті є причиною помутніння кришталика?

Чому це правильна відповідь

При цукровому діабеті хронічна гіперглікемія призводить до неферментативного глікозилювання (глікації) структурних білків кришталика, насамперед α-кристаліну та інших кристалінів, з утворенням ранніх продуктів глікації (фруктозамінів) та кінцевих продуктів глікозилювання (AGEs). Цей процес запускається приєднанням глюкози до аміногруп лізину та аргініну з формуванням основ Шиффа, їх перегрупуванням в продукти Амадорі та подальшим окисним фрагментуванням з утворенням реактивних дикетонів, що ковалентно зшивають молекули білків (крос-лінкінг). Накопичення AGEs змінює конформацію кристаліну, знижує його розчинність, порушує нормальну упаковку волокон кришталика та викликає агрегацію білків з формуванням високої молекулярної маси комплексів, що розсіюють світло. Одночасно активується поліоловый шлях: альдозоредуктаза відновлює глюкозу до сорбітолу, який не проникає через мембрани волокон кришталика, викликаючи гіперосмолярність, набряк волокон, порушення іонного гомеостазу (втрата калію, накопичення натрію та кальцію) та оксидативний стрес через виснаження NADPH і глутатіону. Всі ці процеси призводять до втрати прозорості кришталика з формуванням діабетичної катаракти, яка є типовим пізнім ускладненням цукрового діабету. Саме неферментативне глікозилювання білків є пусковим і домінуючим механізмом, що відрізняє діабетичну катаракту від інших типів помутніння кришталика.