Хворому з больовим синдромом в суглобах постійно призначають аспірин. Який з перерахованих ферментів він пригнічує?

Чому це правильна відповідь

Аспірин (ацетилсаліцилова кислота) є незворотним інгібітором ферменту циклооксигенази (ЦОГ), а саме ковалентно ацетилює сериновий залишок у активному центрі ЦОГ-1 і ЦОГ-2, що блокує доступ арахідонової кислоти до каталітичного сайту і повністю припиняє синтез простагландинів (PGE2, PGI2) та тромбоксану А2. Пригнічення ЦОГ-1 у слизовій оболонці шлунка зменшує продукцію захисних простагландинів PGE2 і PGI2, а пригнічення ЦОГ-2 у вогнищі запалення блокує синтез прозапальних простагландинів, що забезпечує анальгетичний, протизапальний та жарознижувальний ефекти. Саме незворотне інгібування ЦОГ пояснює тривалу дію аспірину (до 7–10 діб на тромбоцитарну ЦОГ-1) і є основою його протизапальної дії при постійному прийомі у пацієнтів з ревматоїдним артритом чи іншими хронічними запальними захворюваннями суглобів. Аспірин швидко всмоктується в шлунку та тонкому кишечнику, гідролізується естеразами до саліцилової кислоти, зв’язується з альбумінами плазми на 80–90 %, метаболізується в печінці (кон’югація з гліцином і глюкуроновою кислотою), виводиться нирками; при високих дозах метаболізм насичується, що подовжує період напіввиведення. Незворотне інгібування ЦОГ-1 у тромбоцитах лежить в основі антиагрегантного ефекту, а пригнічення ЦОГ у ЦНС — жарознижувальної дії. Клінічно постійне призначення аспірину при больовому синдромі в суглобах використовується саме через здатність пригнічувати синтез прозапальних простагландинів шляхом блокади циклооксигенази. Саме циклооксигеназа є єдиною ферментною мішенню аспірину, що пояснює протизапальний і анальгетичний ефекти при хронічному больовому синдромі в суглобах, на відміну від фосфоліпаз чи ліпооксигенази, які не є мішенями НПЗЗ.