Чоловік 70-ти років хворіє на атеросклероз судин нижніх кінцівок та ішемічну хворобу серця. Під час обстеження виявлено порушення ліпідного складу крові. Надлишок яких ліпопротеїнів є головною ланкою в патогенезі атеросклерозу?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку розглядається порушення ліпідного обміну, а саме обміну ліпопротеїнів плазми крові, яке є центральною біохімічною основою розвитку атеросклерозу. Ліпопротеїни забезпечують транспорт ліпідів у водному середовищі крові, і саме співвідношення їх фракцій визначає атерогенний або антиатерогенний профіль. Ліпопротеїни низької щільності є основними переносниками холестерину від печінки до периферичних тканин. Вони утворюються з ліпопротеїнів дуже низької щільності після відщеплення триацилгліцеролів під дією ліпопротеїнліпази. Частинки ЛПНЩ багаті на естери холестерину та містять аполіпопротеїн B-100, який забезпечує їх зв’язування з рецепторами клітин. Ключовим механізмом атерогенності ЛПНЩ є їх здатність проникати крізь ендотелій артерій та затримуватися в субендотеліальному просторі. Там вони зазнають окиснення, після чого поглинаються макрофагами через scavenger-рецептори з утворенням пінистих клітин. Накопичення таких клітин є ранньою морфологічною ознакою атеросклеротичної бляшки. Регуляція рівня ЛПНЩ тісно пов’язана з активністю рецепторів до ЛПНЩ у печінці, синтезом холестерину за участю ГМГ-КоА-редуктази та впливом гормонів і харчових факторів. При зниженні захоплення ЛПНЩ гепатоцитами або надлишковому їх утворенні концентрація цих ліпопротеїнів у крові зростає, що різко підвищує атерогенний ризик. Клінічно надлишок ліпопротеїнів низької щільності призводить до прогресування атеросклерозу, звуження просвіту судин і розвитку ішемічної хвороби серця та ураження судин нижніх кінцівок. Саме тому ЛПНЩ розглядаються як головна ланка патогенезу атеросклерозу, що робить цей варіант єдино правильним у контексті задачі.