У хворого через 12 годин після гострого нападу загрудинного болю спостерігається різке підвищення активності АсАТ в сироватці крові. Вкажіть патологію, для якої характерне це зміщення:

Чому це правильна відповідь

Аспартатамінотрансфераза (АсАТ, AST) є цитозольним та мітохондріальним ферментом, який у великій кількості міститься в міокарді (особливо мітохондріальна ізоформа), скелетних м’язів і серцевого м’яза), печінці та еритроцитах. При гострому трансмуральному або субендокардіальному інфаркті міокарду відбувається необоротне пошкодження кардіоміоцитів з масивним некрозом, що призводить до вивільнення внутрішньоклітинних ферментів у кров. Підвищення активності АсАТ у сироватці починається вже через 4–6 годин від початку ішемії, досягає піку через 24–48 годин (часто у 10–30 разів вище норми) і повертається до норми на 4–7 добу. Саме швидке (вже через 12 годин) і різке підвищення АсАТ є класичною біохімічною ознакою некрозу міокарду. Діагностична цінність АсАТ при інфаркті міокарду посилюється при розрахунку коефіцієнта де Рітіса (АсАТ/АлАТ): при інфаркті міокарду він зазвичай >1,3–1,5, тоді як при ураженні печінки <1. Мітохондріальна ізоформа АсАТ вивільняється при тяжкому некрозі і корелює з розміром інфаркту та гіршим прогнозом. Поряд з АсАТ одночасно зростає активність креатинкінази-МВ та тропонінів I і Т, але саме раннє підвищення АсАТ (разом з клінікою загрудинного болю) дозволяє швидко підтвердити діагноз інфаркту міокарду ще до появи змін на ЕКГ чи ехокардіографії. Регуляція вивільнення АсАТ не існує — це пасивний процес при руйнуванні мембран кардіоміоцитів внаслідок ішемічного пошкодження, активації кальцій-залежних протеаз, порушення енергетичного обміну (падіння АТФ нижче критичного рівня) та відкриття мітохондріальних пор переходу проапоптотичного білка. Саме локалізація великої кількості АсАТ у серцевому м’язі та швидкість її надходження в кров через 12 годин після нападу болю чітко вказують на інфаркт міокарду як єдину патологію з такою динамікою серед наведених варіантів.