У здорової дорослої людини швидкість проведення збудження через атріовентрикулярний вузол дорівнює 0,02-0,05 м/с. Атріовентрикулярна затримка забезпечує:

Чому це правильна відповідь

Атріовентрикулярна затримка забезпечує послідовність скорочення передсердь і шлуночків через повільну провідність у AV-вузлі, де деполяризація залежить переважно від повільних L-типу Ca-каналів замість швидких Na-каналів, що подовжує час досягнення порогу в кожній клітині вузла. Ця затримка триває 0,1–0,2 с і дозволяє передсердям повністю скоротитися та виштовхнути кров у шлуночки до початку їхньої систоли, збільшуючи кінцевий діастолічний об’єм шлуночків на 20–30%. Регуляція відбувається на клітинному рівні в AV-вузлі, де парасимпатична стимуляція через м-холінорецептори знижує провідність Ca-каналів за рахунок зменшення cAMP, подовжуючи затримку, тоді як симпатична через β1-рецептори підвищує cAMP і прискорює Ca-струм, скорочуючи затримку. Повільна провідність створює фізіологічну паузу між P-хвилею та QRS на ЕКГ, запобігаючи одночасній активації передсердь і шлуночків. Зміна затримки залежить від автономного тонусу, але навіть при максимальному симпатичному впливі провідність залишається значно повільнішою, ніж у волокнах Пуркіньє чи міокарді, забезпечуючи збереження послідовності. Зворотний зв’язок через барорецептори модулює автономний вплив залежно від тиску, але базова затримка визначається внутрішніми властивостями Ca-залежної деполяризації в AV-вузлі. Відсутність затримки призвела б до одночасного скорочення передсердь і шлуночків з втратою передсердного внеску в наповнення, знижуючи серцевий викид. Саме повільна Ca-залежна провідність у AV-вузлі створює необхідну паузу для оптимального наповнення шлуночків перед їх систолою. Саме послідовність скорочення передсердь та шлуночків забезпечується атріовентрикулярною затримкою, бо тільки вона дозволяє передсердній систолі завершитися до шлуночкової, максимізуючи кінцевий діастолічний об’єм за законом Франка-Старлінга.