У хворого виник спазм гладенької мускулатури бронхів. Використання активаторів яких мембранних циторецепторів фізіологічно обгрунтовано для зняття нападу?

Чому це правильна відповідь

Спазм гладенької мускулатури бронхів (бронхоспазм) є результатом переважання парасимпатичного тонусу або дії медіаторів запалення на гладком’язові клітини бронхіального дерева. У гладком’язових клітинах бронхів розташовані β2-адренорецептори, активація яких через Gs-протеїн стимулює аденілатциклазу, підвищує рівень цАМФ, активує протеїнкіназу А, що фосфорилює міозин-легкий ланцюг кіназу та знижує внутрішньоклітинну концентрацію кальцію. Це призводить до швидкого розслаблення гладкої мускулатури бронхів, збільшення їх просвіту та зняття бронхоспазму. Саме стимуляція β2-адренорецепторів є фізіологічним механізмом бронходилатації, який реалізується ендогенними катехоламінами при активації симпатичної системи. Активація β2-адренорецепторів є основним фармакологічним механізмом дії всіх бронхолітичних засобів короткої та тривалої дії (сальбутамол, тербуталін, формотерол, індакатерол), які застосовуються для купірування та профілактики бронхоспазму при бронхіальній астмі, ХОЗЛ та інших обструктивних станах. Препарати цієї групи діють безпосередньо на гладком’язові клітини бронхів, не залучаючи холінергічні чи α-адренергічні системи. Фізіологічна обґрунтованість саме β2-агоністів полягає в тому, що в бронхах практично відсутні β1-рецептори, а β2-рецептори є основною мішенню для ендогенної бронходилатації. β2-агоністи при інгаляційному введенні мають високу локальну концентрацію в бронхах, мінімальну системну біодоступність (10–20 %), швидко метаболізуються (сульфатація, глюкуронідація), період напіввиведення короткодіючих становить 3–6 годин, довгодіючих — до 12–18 годин. Ці особливості дозволяють досягти швидкого бронхолітичного ефекту з мінімальними системними побічними діями (тахікардія, тремор). Жоден інший тип рецепторів не забезпечує фізіологічного розслаблення бронхіальної мускулатури: α-адренорецептори викликають бронхоконстрикцію, М-холінорецептори — бронхоспазм, Н-холінорецептори в бронхах відсутні. У клінічній практиці активація β2-адренорецепторів є золотим стандартом швидкого зняття бронхоспазму будь-якої етіології. Тільки стимуляція саме цього типу рецепторів відповідає фізіологічному механізму бронходилатації, реалізованому симпатичною нервовою системою та ендогенними катехоламінами.