У жінки при профілактичному огляді виявили пухлину молочної залози. Результати біопсії підтвердили наявність злоякісної пухлини. Який основний механізм інфільтративного росту злоякісної пухлини?

Чому це правильна відповідь

Порушення контактного гальмування є фундаментальним механізмом інфільтративного росту злоякісних пухлин, який відображає втрату клітинами здатності зупиняти поділ після фізичного контакту з іншими клітинами. У нормальних епітеліальних тканинах міжклітинні контакти через адгезивні молекули та цитоскелетні структури запускають сигнальні каскади, що блокують мітоз після формування моношару. В пухлинних клітинах ці сигнальні системи порушуються, що призводить до неконтрольованої проліферації та інвазії в навколишні тканини, незалежно від просторових обмежень. Макроскопічно інфільтративний ріст проявляється як пухлинна маса з нечіткими, нерівними контурами, що проростає в навколишні структури без утворення капсули. Тканина стає щільною, з ділянками фіброзу внаслідок реактивної стромальної відповіді, а також можливими вогнищами некрозу через швидке зростання та недостатнє кровопостачання. Мікроскопічно пухлинні клітини проростають між колагеновими волокнами, руйнують базальну мембрану та утворюють тяжі або окремі клітинні скупчення в стромі, що є морфологічним проявом втрати контактного гальмування. Молекулярно порушення контактного гальмування пов’язане з дефектами у функції білків, що регулюють клітинні контакти, зокрема Е-кадгерину та компонентів системи β-катеніну. Зміна експресії або мутація цих білків призводить до зниження міжклітинної адгезії та втрати контролю над клітинним циклом. Це створює умови для інвазивного росту, метастазування та формування печатки злоякісної пухлини — інфільтративної інвазії. Наслідками порушення контактного гальмування є проростання пухлини в м’язи, жирову клітковину, шкіру або сусідні органи, раннє метастазування через лімфатичні та кровоносні судини, а також високий рівень рецидивів після лікування. Інфільтрація строми активує фібробласти, що продукують колаген та формують реактивний фіброз, який додатково деформує структури органа та сприяє інвазії. У контексті клінічного прикладу злоякісна пухлина молочної залози демонструє інвазивний характер росту, тому основним патогенетичним механізмом є саме порушення контактного гальмування. Інші варіанти відповідей описують окремі властивості пухлинних клітин, але вони не є первинним визначальним механізмом інфільтративного росту.