MedOnline Тренуватись онлайн

У жінки під час профілактичного огляду виявили пухлину молочної залози. Результати біопсії підтвердили наявність злоякісної пухлини. Який основний механізм інфільтративного росту злоякісної пухлини?

Чому це правильна відповідь

Інфільтративний ріст злоякісних пухлин є морфологічним проявом втрати клітинного контролю за міжклітинними контактами та просторовим обмеженням проліферації. Злоякісні клітини втрачають здатність до контактного гальмування, тобто механізму, при якому нормальні клітини припиняють поділ після зіткнення з іншими клітинами, підтримуючи упорядковану тканинну архітектуру. Це означає, що рак клітини продовжують проліферувати незалежно від сигналів, які в нормі блокують ріст, що веде до безперервної інвазії у навколишні тканини. Порушення контактного гальмування тісно пов’язане зі змінами у клітинних адгезивних білках (кадгеринах) та сигнальних шляхах, що регулюють цитоскелет, клітинну полярність і апоптоз. Зокрема, втрата експресії Е-кадгерину або його функціональні дефекти приводять до відокремлення клітин, втрати міжклітинних контактів і підвищеної здатності до міграції. У макро- та мікроскопічній картині це проявляється інвазивними тяжами клітин, що проростають стромою, руйнують базальні мембрани та формують множинні мікровогнища у глибших шарах. На тлі порушеного контактного гальмування активується незалежна автономна проліферація із високою мітотичною активністю, а також епітеліально-мезенхімальний перехід, що додатково сприяє рухливості клітин. Одночасно відбувається ремоделювання позаклітинного матриксу, індуковане онкогенами та ростовими факторами. Цей процес супроводжується запаленням, неоангіогенезом і структурною дезорганізацією тканини, що є фундаментальною морфологічною ознакою злоякісності. Наслідком порушення контактного гальмування є не лише інвазивний ріст, але й раннє метастазування, оскільки клітини, що втратили контактну інгібіцію, здатні відриватися від первинного осередку, проникати в лімфатичні та кровоносні судини та засівати віддалені органи. Це визначає клінічну агресивність злоякісних пухлин, резистентність до терапії та гірший прогноз. Такий механізм прямо відрізняє рак від доброякісних пухлин, які зберігають контроль над ростом і не руйнують оточуючі тканини. Варіант відповіді є правильним, оскільки саме порушення контактного гальмування є ключовим, первинним і найбільш фундаментальним механізмом, що забезпечує агресивний інфільтративний ріст та інвазивність злоякісних пухлин, тоді як інші варіанти описують часткові або другорядні зміни, не здатні самостійно пояснити інвазію.

Чому інші варіанти не підходять

Здатність пухлинних клітин до амебоїдного руху
Амебоїдний рух відображає морфологічну здатність клітин мігрувати індивідуально через стромальні простори, але він є вторинним феноменом, що виникає внаслідок втрати клітинних контактів. Він не є основною причиною інфільтративного росту, а лише механічним способом пересування.
Підвищення активності кейлонів у клітині
Кейлони є інгібіторами проліферації, і їх підвищення призводить до гальмування росту, а не до інвазії. Це протилежний процес до спостережуваного при злоякісних пухлинах, які характеризуються не контрольованою, а автономною проліферацією.
Підвищення ферментативної активності лізосом
Посилення лізосомальної активності може сприяти руйнуванню позаклітинного матриксу, але воно не пояснює автономну проліферацію та захоплення нових територій. Це допоміжний механізм інвазії, а не її першопричина.
Збільшення адгезивності пухлинних клітин
Збільшення адгезії приводило б до сильнішого прилипання клітин і, відповідно, до зменшення здатності до інвазії і метастазування. У злоякісних пухлинах навпаки спостерігається зниження адгезивності, що пов’язано з порушенням контактного гальмування.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Епітеліальні пухлини