При гістологічному дослідженні вузла у видаленій молочній залозі серед рясної строми виявлені різних розмірів і форми комплекси атипових поліморфних епітеліальних клітин з наявністю просвітів у центрі комплексів. Клітини з великими ядрами, збільшеним числом ядерець і ядерцевих організаторів, наявністю атипових мітозів. Який попередній діагноз?

Чому це правильна відповідь

Аденокарцинома молочної залози є злоякісною епітеліальною пухлиною, яка походить з протокового або часточкового епітелію, характеризуючись інвазивним ростом з утворенням залозоподібних структур, що відображає її диференціацію в напрямку залозистого епітелію, і часто супроводжується десмопластичною реакцією строми, роблячи пухлину щільною та вузловою. Макроскопічно це проявляється у вигляді щільного вузла з нечіткими межами, білуватого на розрізі з жовтими ділянками некрозу або кісти, локалізованого переважно в верхньозовнішньому квадранті молочної залози, тоді як мікроскопічно виявляються комплекси атипових поліморфних епітеліальних клітин різного розміру та форми з просвітами в центрі, що імітують залози, клітини з великими гіперхромними ядрами, збільшеним числом ядерець та ядерцевих організаторів, атиповими мітозами, інфільтрацією лімфоцитами та плазмоцитами в рясній фіброзній стромі, де судини часто з периваскулярним фіброзом, а паренхіма заміщується пухлинними елементами з ознаками інвазії в навколишні тканини. Ці морфологічні зміни пов'язані з етіологією, де фактори ризику включають генетичні мутації (BRCA1/2, TP53), гормональні впливи (естрогени) та хронічні проліферативні зміни (наприклад, фіброзно-кістозна мастопатія), а патогенез передбачає багатоступінчасту канцерогенезу з активацією онкогенів та інактивацією супресорів пухлин, що призводить до неконтрольованої проліферації, втрати диференціації та стимуляції стромальних фібробластів через фактори росту (TGF-β), формуючи рясну строму, яка сприяє інвазії та метастазуванню. Ускладнення аденокарциноми включають локальну інвазію з ураженням шкіри (симптом апельсинової шкірки) або грудної стінки, лімфогенне метастазування в аксилярні вузли з лімфедемою, гематогенне поширення в кістки, легені, печінку та мозок, що призводить до болю, переломів, респіраторної недостатності, кахексії та смерті, а також вторинні інфекції чи кровотечі через некроз пухлини. В контексті формулювання питання правильним є саме цей варіант, оскільки описані гістологічні ознаки — комплекси епітеліальних клітин з просвітами в центрі, атипія, поліморфізм, великі ядра з атиповими мітозами в рясній стромі — типові для аденокарциноми з залозистою диференціацією, на відміну від інших варіантів, які або не мають залозоподібних структур, або є доброякісними, або мають іншу диференціацію, що не відповідає виявленим просвітам та епітеліальній атипії в вузлі молочної залози. Крім того, наявність просвітів вказує на спробу формування залоз, характерну для аденокарциноми, тоді як атипія та мітози підкреслюють злоякісність, роблячи діагноз найбільш точним для описаної морфології.