Хвора 38-ми років померла під час нападу бронхіальної астми, що не вдалося купірувати. Під час гістологічного дослідження в просвіті бронхів виявлені скупчення слизу, в стінці бронхів багато тучних клітин (лаброцитів), багато з них у стані дегрануляції, а також багато еозинофілів. Який патогенез цих змін у бронхах?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку йдеться про типове імунопатологічне порушення – алергічну реакцію гіперчутливості I типу, або атопію, що проявляється в бронхах. Основним патогенетичним механізмом є сенсибілізація до алергенів, що призводить до активації тучних клітин (лаброцитів) і відкладення IgE на їх поверхні. При повторному контакті з алергеном відбувається зв’язування з IgE, що спричиняє дегрануляцію тучних клітин і викид медіаторів запалення: гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів. Молекулярні каскади включають взаємодію алерген-IgE-FcεRI на поверхні тучних клітин, активацію внутрішньоклітинних сигнальних шляхів з підвищенням концентрації кальцію, що запускає екзоцитоз гранул з медіаторами. Це веде до спазму бронхіальних гладких м’язів, підвищеної секреції слизу і збільшення проникності судин. Клітинні процеси також залучають еозинофіли, які під дією цитотоксичних білків посилюють запальний процес і пошкодження епітелію. На системному рівні активується симпатична і парасимпатична нервова регуляція бронхів, що поглиблює бронхоспазм і сприяє задишці. Зміни гомеостазу включають зниження кисневої сатурації, підвищення концентрації CO2 у крові при важких приступах, що клінічно проявляється нападом астми, важкістю дихання та, у випадку летального наслідку, асфіксією. Цей варіант є правильним, оскільки ключова ознака – дегрануляція тучних клітин і численні еозинофіли – характерна саме для атопічних бронхоспастичних реакцій. Інші механізми, пов’язані з цитотоксичною дією антитіл, клітинним цитолізом, гранулематозом чи імунокомплексними процесами, не призводять до швидкої дегрануляції тучних клітин і гострих бронхоспазмів у такому тяжкому ступені.