У жінки 62-х років розвинулася катаракта (помутніння кришталику) на тлі цукрового діабету. Вкажіть, який тип модифікації білків має місце при діабетичній катаракті:

Чому це правильна відповідь

У даному клінічному випадку має місце порушення обміну вуглеводів, зокрема хронічна гіперглікемія при цукровому діабеті, що призводить до неферментативної модифікації білків. Діабетична катаракта є типовим прикладом ураження тканин унаслідок тривалого підвищення концентрації глюкози в крові та внутрішньоклітинних середовищах. Механізм розвитку катаракти при цукровому діабеті пов’язаний з неферментативним глікозилюванням білків кришталика. Глюкоза або її метаболіти спонтанно взаємодіють з вільними аміногрупами лізину або N-кінцевих амінокислот у складі кристалінів, утворюючи спочатку лабільні шифові основи, які з часом перетворюються на стабільні продукти Амадорі. Цей процес не потребує участі ферментів і залежить виключно від концентрації глюкози. Кристаліни є структурними білками кришталика, відповідальними за його прозорість і правильну рефракцію світла. Їх глікозилювання призводить до зміни третинної та четвертинної структури, зниження розчинності, агрегації та втрати оптичної прозорості. Додатково в умовах гіперглікемії в кришталику активується поліоловий шлях, що сприяє осмотичному стресу, але ключовою модифікацією білків залишається саме глікозилювання. Регуляція цього процесу відсутня, оскільки він не є ферментативним і прямо залежить від рівня глюкози в крові. Чим триваліша і вираженіша гіперглікемія, тим інтенсивніше відбувається глікозилювання білків, що пояснює прогресуючий характер діабетичної катаракти у хворих похилого віку з тривалим перебігом цукрового діабету. Таким чином, ключовою біохімічною ознакою діабетичної катаракти є неферментативне глікозилювання білків кришталика під впливом хронічної гіперглікемії. Саме цей механізм безпосередньо зумовлює втрату прозорості кришталика і робить варіант "Глікозилювання" єдино правильним у контексті даної задачі.