У підлітка після перенесеного інфекційного захворювання з’явилася різко виражена аритмія з вкороченням інтервалу R-R під час вдиху і подовженням його під час видиху. Що лежить в основі цього виду аритмії?

Чому це правильна відповідь

Дихальні коливання частоти серцевих скорочень виникають через періодичну модуляцію парасимпатичного тонусу блукаючого нерва в залежності від фази дихального циклу на системному рівні. Під час вдиху розтягнення легень активує пульмональні механорецептори, імпульси від яких по аферентних волокнах блукаючого нерва гальмують кардіоінгібіторний центр у довгастому мозку, зменшуючи еферентну вагусну активність на стовбуровому рівні. Зменшення вагусного тонусу скорочує гальмівний вплив ацетилхоліну на синусовий вузол, прискорюючи діастолічну деполяризацію пейсмейкерних клітин та вкорочуючи інтервал R-R на мембранному рівні. Під час видиху відсутність розтягнення легень знімає гальмування кардіоінгібіторного центру, відновлюючи базовий вагусний тонус, що уповільнює синусовий ритм та подовжує інтервал R-R на клітинному рівні. Зворотний зв’язок через центральну взаємодію дихального та серцево-судинного центрів у стовбурі мозку забезпечує синхронізацію частоти серця з диханням, оптимізуючи венозне повернення та вентиляційно-перфузійне співвідношення. Саме циклічна модуляція вагусної еферентації дихальними аферентами пояснює фізіологічну синусову аритмію з прискоренням на вдиху та уповільненням на видиху.