У людини внаслідок хронічного захворювання печінки суттєво порушена її білковосинтезуюча функція. До зменшення якого параметру гомеостазу це призведе?

Чому це правильна відповідь

При хронічному захворюванні печінки (цироз, хронічний гепатит) масивно порушується білковосинтезуюча функція гепатоцитів, зокрема синтез альбуміну, який становить 60–80% від усіх білків плазми і є основним носієм онкотичного (колоїдно-осмотичного) тиску. Зниження концентрації альбуміну нижче 30 г/л (гіпоальбумінемія) різко зменшує онкотичний тиск плазми до 15–18 мм рт.ст. і нижче. Згідно із законом Старлінга, зниження онкотичного тиску порушує зворотне всмоктування рідини в посткапілярних венулах, що призводить до транссудації плазми в інтерстиціальний простір з формуванням генералізованих набряків, асциту та гідротораксу. Портальна гіпертензія, характерна для цирозу, додатково підвищує гідростатичний тиск у системі ворітної вени, що ще більше посилює фільтрацію рідини в черевну порожнину. Гіпоальбумінемія також знижує зв’язуючу здатність плазми до білірубіну, ліків та вільних жирних кислот, що підвищує їх токсичність. Зменшення онкотичного тиску активує РААС та секрецію АДГ, викликаючи вторинний гіперальдостеронізм із затримкою натрію та води, що створює порочне коло та прогресування набряково-асцитичного синдрому. Клінічно це проявляється набряками нижніх кінцівок, асцитом, зниженням маси тіла при збереженому або збільшеному об’ємі позаклітинної рідини. Тривале зниження онкотичного тиску призводить до гіповолемії ефективного циркулюючого об’єму, зниження ниркової перфузії та розвитку гепаторенального синдрому. Саме порушення синтезу альбуміну печінкою є провідним патогенетичним механізмом зниження онкотичного тиску плазми при хронічних захворюваннях печінки. Ключова патогенетична ознака — гіпоальбумінемія з падінням колоїдно-осмотичного тиску плазми, що є прямим наслідком порушення білковосинтезуючої функції печінки.