MedOnline Тренуватись онлайн

Хворий переніс повторний інтрамуральний інфаркт міокарда. Після лікування та реабілітації був виписаний у задовільному стані під нагляд дільничного терапевта. Через 2 роки загинув у автомобільній катастрофі. Який характер патологічного процесу в міокарді було встановлено на розтині?

Чому це правильна відповідь

Великовогнищевий кардіосклероз є наслідком перенесеного крупновогнищевого інфаркту міокарда, при якому велика ділянка міокардіоцитів піддається коагуляційному некрозу з подальшою заміною м’язової тканини щільною сполучною тканиною. Оскільки в умові зазначено, що пацієнт переніс повторний інтрамуральний інфаркт, це означає наявність значного об’єму пошкодженого міокарда, що радикально порушує архітектоніку стінки серця та створює умови для рубцевої трансформації великих ділянок. Макроскопічно великовогнищевий кардіосклероз проявляється щільними білувато-сірими ділянками в міокарді, які заміщають нормальну м’язову тканину, часто із втягненням ендокарду та епікарду. Ці рубцеві ділянки мають чіткі межі, втрату еластичності та порушують скоротливість, що може морфологічно відповідати постінфарктним аневризмам, дилатації та ремоделюванню шлуночків. У дистантному періоді вони не містять запального інфільтрату, а складаються з плотного колагенового фіброзу. Мікроскопічно визначаються щільні колагенові волокна з невеликою кількістю фіброцитів, відсутністю м’язових волокон у зоні ураження, зменшенням кількості капілярів і порушенням трофіки прилеглих ділянок. Дегенеративні зміни можуть бути присутні на межі рубця, що сприяє аритмогенності. Перинфарктна зона може зберігати залишкові клітини із ознаками хронічної гіпертрофії внаслідок компенсаторного перевантаження. Патогенетично процес є етапом репаративної регенерації після некрозу, але з домінуванням фіброзних механізмів через неможливість кардіоміоцитів до мітотичної регенерації. Втрата функціональної тканини призводить до прогресуючої серцевої недостатності, аритмій та ризику розриву серця, але у цьому випадку смерть настала не від серцевої патології, а від травми, що дозволило виявити морфологічні зміни як хронічний наслідок. Правильним є саме цей варіант, оскільки тривалий проміжок після інфаркту (2 роки) та перенесений повторний інфаркт однозначно ведуть до формування крупного фіброзного рубця, який морфологічно визначається як великовогнищевий кардіосклероз. Інші варіанти не відповідають хронічному постінфарктному стану та описаному часовому інтервалу.

Чому інші варіанти не підходять

Атрофія
Атрофія є зменшенням об'єму та функціональної маси тканини внаслідок дистрофічних процесів або гіпоксії, але не супроводжується формуванням щільного рубця. Її мікроскопічні зміни включають зменшення розмірів клітин, а не заміщення сполучною тканиною, тому не відповідає хронічним постінфарктним змінам.
Некроз
Некроз є гострим процесом загибелі клітин, який спостерігається у перші години та дні після інфаркту, але через 2 роки у вогнищі некрозу вже не залишається морфологічних ознак, а є сформований рубець. Виявлення некрозу через такий проміжок часу неможливе.
Гіперплазія
Гіперплазія характеризується збільшенням кількості клітин, що не є типовим для міокарда, оскільки кардіоміоцити нездатні до мітотичного поділу. Наявність рубця свідчить про репаративний фіброз, а не клітинну проліферацію.
Дрібновогнищевий кардіосклероз
Дрібновогнищевий кардіосклероз виникає після множинних мікроінфарктів або дифузної ішемізації, але його макроскопічні зміни є дрібними й множинними, без великих зон рубцювання. Повторний крупновогнищевий інфаркт призводить саме до великовогнищевого, а не дрібновогнищевого фіброзу.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Ішемічна хвороба серця