Хворий 70-ти років, який страждав на цукровий діабет та переніс інфаркт міокарда, помер при явищах прогресуючої серцево-судинної недостатності. На розтині ціанотична індурація селезінки та нирок, бура індурація легень та мускатна печінка. Який вид порушення кровообігу обумовив зміни внутрішніх органів?

Чому це правильна відповідь

Описані зміни внутрішніх органів характерні для загальної хронічної венозної гіперемії, яка виникає при тривалій серцево-судинній недостатності. Це порушення гемодинаміки відноситься до застійних процесів, що мають переважно пасивний характер, зумовлений тривалим підвищенням венозного тиску та порушенням відтоку крові від органів. Макроскопічно спостерігається ціанотична індурація селезінки та нирок, бурий відтінок легень і характерна "мускатна" печінка, що обумовлено застійним накопиченням крові та перерозподілом печінкових клітин. Мікроскопічно тканини цих органів демонструють розширення вен та капілярів, набряк строми, часткову атрофію паренхіматозних клітин, особливо в зоні, що потерпає від недостатнього кровообігу. У печінці з'являється застій крові в центральних венах та навколо них, гепатоцити в цих зонах набувають бурого забарвлення за рахунок гемосидерину, а периферичні зони можуть залишатися відносно інтактними, що формує типову "мускатну" печінку. Патогенетично тривала серцева недостатність призводить до підвищення тиску в правих відділах серця, що зумовлює системну венозну гіперемію з ураженням селезінки, нирок, печінки та легень. Такий застій крові веде до структурних змін паренхіми, порушення обміну речовин, появи гемосидерину та вторинної фіброзної перебудови тканин. Ускладнення включають порушення функції цих органів, формування серцево-печінкового синдрому, набряк легень та прогресуючу серцеву недостатність. Вибір цього варіанту виправданий поєднанням клінічних даних, макроскопічних змін і характерних гістологічних особливостей, що чітко вказують на загальний, хронічний венозний застій, на відміну від локальних чи артеріальних порушень.