У водія, який потрапив у ДТП, отримав травму та знаходиться у стані шоку, спостерiгається зменшення добової кількості сечі до 300 мл. Який основний патогенетичний фактор цієї зміни діурезу?

Чому це правильна відповідь

Падіння артеріального тиску при шоку є ключовим патогенетичним фактором, що приводить до гострого порушення ниркової перфузії, а відповідно до різкого зменшення швидкості клубочкової фільтрації. Шок супроводжується генералізованою вазодилатацією або вазоплегією, зниженням серцевого викиду, втратою судинного тонусу та крововтратами, що веде до гіпотензії. У нирці це проявляється критичним зниженням гідростатичного тиску в капілярах клубочків, через що вода та розчинені речовини практично не фільтруються. Морфологічно спостерігається гостра ішемія кіркової речовини, спазм аферентних артеріол, застій крові, набряк інтерстицію та пошкодження епітелію канальців. Зниження фільтрації при шоку часто настільки виражене, що розвивається олігурія або анурія, як у випадку з діурезом 300 мл/добу. Ішемічне ушкодження канальців може супроводжуватися дистрофією, десквамацією епітелію, формуванням білкових циліндрів та гострим тубулярним некрозом. Ці зміни є структурним підтвердженням гострої ниркової недостатності, яка формується на фоні недостатнього кровопостачання та гіпоксії. У разі затяжного або глибокого шоку ішемія може перейти в незворотні некротичні зміни. Важливим є те, що падіння артеріального тиску запускає компенсаторні реакції — активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, секрецію вазопресину, централізацію кровообігу. Проте ці механізми спрямовані на підтримання крові в життєво важливих органах і супроводжуються різким зниженням перфузії периферичних тканин, включно з нирками. В результаті розвиток олігурії при шоку є адаптивним, але патогенетично обумовленим процесом. Наслідком тривалої гіпоперфузії є гостра канальцева некропатія, набряк мозкової речовини, депресія екскреторної функції, що потенційно закінчуються гострою нирковою недостатністю. При приєднанні інфекції або системного запалення можливий розвиток септичного шоку, ще більше посилюючи ішемічне ушкодження. Таким чином, первинним патогенетичним фактором, який безпосередньо викликав різке зменшення діурезу, є зниження артеріального тиску та гіпоперфузія нирок, а не структурне ураження нефронів. Інші варіанти відповідей у задачі не відображають головної ланки патогенезу посттравматичного шоку. Ключовим є саме гостре падіння системного тиску з наступною ішемією нирок та пригніченням клубочкової фільтрації, що морфологічно та функціонально пояснює виникнення тяжкої олігурії.