У дівчинки 6-ти років пастозність повік, губ, шиї, слизової оболонки язика виникла після того, як вона з’їла апельсин. Раніше на апельсини виникали висипання на шкірі, свербіння. Який патогенетичний механізм є провідним у розвитку набряку у дівчинки?

Чому це правильна відповідь

Повторний контакт з апельсином у сенсибілізованої дитини викликає IgE-опосередковану реакцію негайного типу з масивною дегрануляцією опасистих клітин і базофілів після зв’язування алергену з FcεRI-рецепторами. Вивільнення гістаміну, лейкотрієнів С4, D4, E4, ПАФ та триптази призводить до швидкої активації ендотелію мікросудин з ретракцією ендотеліоцитів, розкриттям міжклітинних щілин та різким підвищенням проникності посткапілярних венул. Гістамін діє через H1-рецептори, викликаючи скорочення актинових фібрил ендотелію та активацію VEGF-A, що ще більше посилює ексудацію плазми в інтерстицій. В результаті формується локалізований набряк м’яких тканин обличчя, повік, губ, язика – набряк Квінке, який є класичним проявом анафілактичної реакції I типу. Ключова патофізіологічна ознака – саме пряме підвищення проникності судинної стінки під дією медіаторів опасистих клітин, а не зміна онкотичного, гідростатичного тиску чи лімфовідтоку, що відрізняє ангіоневротичний набряк від усіх інших типів набряків. При масивному вивільненні медіаторів набряк може поширюватися на гортань з розвитком стенозу та асфіксії, або переходити в системну анафілаксію з падінням артеріального тиску через вазодилатацію та витік плазми.