У хворого зі скаргами на полідипсію, поліфагію, поліурію визначили високий рівень глюкози крові і наявність її у сечі. Яке захворювання можна припустити?

Чому це правильна відповідь

Класична тріада полідипсія-поліфагія-поліурія при високому рівні глюкози крові та глюкозурії є патогномонічною для цукрового діабету, при якому розвивається абсолютний або відносний дефіцит інсуліну з порушенням захоплення глюкози периферичними тканинами. При цукровому діабеті 1 типу аутоімунне руйнування β-клітин острівців Лангерганса (за участю CD8+ Т-лімфоцитів, макрофагів та цитокінів IFN-γ, TNF-α, IL-1β) призводить до практично повного припинення синтезу інсуліну; при 2 типі — інсулінорезистентність через зниження чутливості тканин (переважно м’язів, печінки та жирової тканини) до інсуліну внаслідок дефектів пострецепторного сигнального шляху IRS-1/PI3K/Akt, гіперпродукції прозапальних цитокінів адипоцитами та ендоплазматичного стресу. Відсутність інсулінового сигналу блокує транслокацію GLUT4 на мембрану міоцитів та адипоцитів, пригнічує глікогенсинтазу та активує глікогенфосфорилазу і глюконеогенез у печінці, що викликає стійку гіперглікемію. Коли концентрація глюкози в первинній сечі перевищує транспортну ємність SGLT2 та SGLT1 у проксимальних канальцях (поріг ≈10–11 ммоль/л), виникає осмотична діуретична поліурія з втратою води, Na⁺, K⁺, що призводить до дегідратації, активації осморецепторів гіпоталамуса та полідипсії; поліфагія виникає через відсутність інсулінового сигналу в центрах голоду гіпоталамуса та енергетичний дефіцит клітин. Тяжка декомпенсація призводить до кетоацидозу (1 тип) через активацію ліполізу, надходження жирних кислот у печінку та гіперпродукцію кетонових тіл, або до гіперосмолярної коми (2 тип) через екстремальну дегідратацію. Ключовою патогенетичною ознакою є саме гіперглікемія з глюкозурією та осмотичним діурезом, що прямо відповідає клінічній картині.