У біоптаті бронха хворого, який зловживає палінням, у потовщеній слизовій оболонці виявлено хронічне запалення і трансформацію одношарового війчастого епітелію в багатошаровий плоский епітелій. Який із процесів найбільш імовірний?

Чому це правильна відповідь

Метаплазія є оборотною адаптивною зміною диференціювання епітеліальних або мезенхімальних клітин, при якій один зрілий тип тканини заміщується іншим зрілим типом, що краще пристосований до хронічного пошкодження. У бронхах вона найбільш часто проявляється заміною одношарового війчастого циліндричного епітелію на багатошаровий плоский, що є відповіддю на тривале хімічне подразнення тютюновим димом. Така трансформація знижує бар'єрну функцію і здатність до мукоциліарного кліренсу, проте забезпечує більшу резистентність клітин до хронічного токсичного ушкодження. Макроскопічно слизова оболонка бронха при метаплазії може бути потовщеною, тьмяною, інколи шорсткою, що пов’язано із хронічним запаленням і гіперпластичною відповіддю строми. Мікроскопічно визначається повна заміна війчастого епітелію на багатошаровий плоский, інколи з ознаками ороговіння. Власна пластинка слизової потовщена, містить хронічну лімфоцитарно-плазмоцитарну інфільтрацію, судинне повнокров'я та фіброзні зміни, що свідчить про тривалість процесу. Залоза підслизового шару можуть бути гіперплазовані як компенсаторна реакція на втрату кліренсу. Патогенетично метаплазія бронхів виникає внаслідок репрограмування стовбурових клітин під впливом хронічного запалення, токсинів диму, оксидативного стресу та цитокінової стимуляції. Це не є результатом мутацій як при неоплазії, а є адаптаційною реакцією на постійне подразнення. Проте, тривала метаплазія створює мікросередовище, яке сприяє накопиченню мутацій і трансформації у плоскоклітинний рак, що робить її передраковим процесом. Отже, вона є важливою патогенетичною ланкою в канцерогенезі дихальних шляхів у курців. Можливі ускладнення метаплазії включають хронічний бронхіт, порушення мукоциліарного кліренсу, інфекції нижніх дихальних шляхів і розвиток дисплазії та карциноми in situ. Відсутність ознак інвазії, атипії та деструкції базальної мембрани підтверджує, що процес є адаптивним, а не неопластичним. Збереження структурної організації тканини і впізнаваної гістології багатошарового плоского епітелію також свідчить на користь метаплазії. Саме метаплазія є найбільш імовірним процесом у даному випадку, оскільки описані зміни відповідають характерній перебудові епітелію під впливом хронічного куріння, на відміну від пухлинних або гіпертрофічних процесів, які мають іншу морфологію та патогенез.