При гастробіопсії у хворого встановлена метаплазія поверхневого епітелію слизової оболонки, який замість циліндричного набув вигляду кишкового. Разом з тим спостерігається склероз на місці залоз слизової оболонки та лімфогістіоцитарна інфільтрація. Про яке захворювання шлунка можна думати?
- А Поверхневий хронічний гастрит
- Б Хронічний гастрит з ураженням залоз без атрофії
- В Хронічний атрофічний гастрит Правильна
- Г Ерозивний гастрит
- Д Корозивний гастрит
Чому це правильна відповідь
Хронічний атрофічний гастрит є формою хронічного запального процесу шлунка, що супроводжується прогресуючим зменшенням кількості та функціональної активності залоз слизової оболонки, що веде до структурної перебудови та втрати секреторної здатності. Макроскопічно слизова оболонка стоншена, тьмяна, інколи з видимими ділянками рубцювання, а мікроскопічно ключовими ознаками є атрофія фундальних або антральних залоз, заміщення їх сполучною тканиною та лімфогістіоцитарна інфільтрація як ознака тривалого імунного агресивного процесу. Метаплазія циліндричного епітелію слизової оболонки шлунка в кишковий тип є характерною реакцією на хронічне ушкодження та втрату функціонального диференціювання. Така кишкова метаплазія включає появу келихоподібних клітин, епітелію ентероцитарного типу та зменшення кількості типових шлункових епітеліоцитів, що свідчить про перехід до фенотипу, більш стійкого до агресивних факторів середовища. Це є компенсаторним механізмом, але водночас змінює мікрооточення та підвищує ризик передракових трансформацій. Супутній склероз строми на місці атрофованих залоз відображає хронічність процесу та незворотну втрату секреторних структур. Мікроскопічно виявляються потовщені колагенові волокна, зменшення кількості залоз, заміщення їх сполучною тканиною, що призводить до порушення секреторної функції, гіпохлоргідрії та порушення процесів травлення. Цей склероз є ключовою відмінністю від форм гастриту без атрофії або з мінімальним ураженням залоз. У патогенезі провідну роль відіграє тривале запалення, найчастіше асоційоване з Helicobacter pylori, що індукує імунноопосередковане ушкодження епітеліальних клітин, активацію фібробластів та ремоделювання строми. Ускладненнями є розвиток дисплазії, кишкова метаплазія, рак шлунка типу intestinal type, а також порушення моторики та секреторної функції шлунка. У контексті питання вирішальними ознаками є кишкова метаплазія, склероз на місці залоз та лімфогістіоцитарна інфільтрація, що прямо вказує на атрофічний характер ураження слизової оболонки. Жоден інший варіант не поєднує метаплазію з прогресуючою атрофією залоз і фіброзом, що і робить цей діагноз єдино правильним.