Який основний механізм розвитку артеріальної гіпертензії у пацієнтів із гломерулонефритом?

Чому це правильна відповідь

Артеріальна гіпертензія при гломерулонефриті належить до ниркових (ренальних) форм вторинної гіпертензії й виникає внаслідок зниження перфузії ниркової тканини. Гломерулонефрит спричиняє запально-імунне ушкодження клубочків, що приводить до набряку, інфільтрації, проліферації клітин мезангію й порушення мікроциркуляції. Це викликає зменшення ефективного клубочкового кровотоку, тобто ішемію клубочків. Нирка реагує на ішемію як на ситуацію «зниженого об’єму циркулюючої крові», запускаючи компенсаторні механізми. У відповідь на ішемію активуються юкстагломерулярні клітини, які збільшують секрецію реніну. Ренін ініціює каскад РААС: ангіотензин I → ангіотензин II, який є потужним вазоконстриктором і стимулятором секреції альдостерону. Ангіотензин II підвищує загальний периферичний опір, спричиняючи стійке підвищення артеріального тиску, а альдостерон збільшує реабсорбцію натрію й води, що призводить до гіперволемії. Отже, саме ішемія клубочків є пусковою ланкою розвитку гіпертензії. Ангіотензин II також підвищує тонус еферентних артеріол, що збільшує внутрішньоклубочковий тиск і ще більше погіршує клубочкове ушкодження. Цей патологічний порочний круг веде до прогресуючої нефросклерозу та підтримує гіпертензію. Одночасно ураження ендотелію клубочкових капілярів зменшує продукування вазодилататорів (NO, простациклін), посилюючи вазоконстриктивний ефект. Наслідком є стійка вторинна гіпертензія, що важко піддається лікуванню без корекції первинного ниркового ураження. Високий тиск прискорює подальшу втрату нефронів, формуючи самопідсилювальну прогресію хронічної хвороби нирок. Ключовим у задачі є те, що саме ішемія є первинною причиною активації РААС, а не гормональна гіперсекреція безпосередньо. Тому правильна відповідь — ішемія ниркових клубочків, бо вона запускає центральний механізм ниркової артеріальної гіпертензії через перфузійний дефіцит та компенсаторну активацію РААС.