У хворого після тривалого психоемоційного напруження спостерігається підвищення артеріального тиску, що супроводжується серцебиттям, кардіалгіями, головним болем, запамороченням. Домінуючим у формуванні артеріальної гіпертензії у даному випадку є збільшення:

Чому це правильна відповідь

У відповідь на тривале психоемоційне напруження активується симпатико-адреналова система з викидом катехоламінів, які через α1-адренорецептори на гладеньком’язових клітинах артеріол викликають активацію фосфоліпази С, утворення IP3, вивільнення Са²⁺ із саркоплазматичного ретикулуму та фосфорилювання міозинових легких ланцюгів, що призводить до генералізованого спазму резистивних судин і різкого зростання загального периферичного опору. Саме підвищення тонусу артеріол є домінуючим механізмом у формуванні психогенної (нейрогенної) артеріальної гіпертензії, оскільки опір кровотоку пропорційний четвертому ступеню радіуса судини, тому навіть помірне звуження артеріол викликає значне підвищення тиску. Збільшення ОПСС активує барорецепторний рефлекс із парасимпатичним гальмуванням серця, але при тривалому стресі цей механізм десенсибілізується, тому зберігається тахікардія та високий серцевий викид на початкових етапах, однак саме тонус артеріол визначає стійке підвищення діастолічного та середнього тиску. Головний біль, запаморочення та кардіалгії виникають через гіпоперфузію мозку при різкому вазоспазмі, ішемію міокарда на фоні підвищеного постнавантаження та активацію больових рецепторів катехоламінами. Тривалий спазм артеріол призводить до гіпертрофії медії, активації РААС через ішемію юкстагломерулярного апарату, ремоделювання судинної стінки з фіброзом та переходу оборотної гіпертензії в стійку гіпертонічну хворобу. Ключовою патогенетичною ознакою саме психоемоційної гіпертензії є первинне зростання ОПСС за рахунок нейрогенного вазоконстрикторного впливу, а не збільшення серцевого викиду чи ОЦК.