До серцево-судинного відділення надійшов хворий зі скаргами на постійний головний біль у потиличній ділянці, шум у вухах, запаморочення. При обстеженні: АТ-180/110 мм рт.ст., ЧСС- 95/хв. Рентгенологічно визначено звуження однієї з ниркових артерій. Активація якої з перерахованих систем викликала гіпертензивний стан хворого?

Чому це правильна відповідь

Гіпертензивний стан у хворого з ознаками стенозу ниркової артерії обумовлений активацією ренін-ангіотензинової системи. Зниження перфузії нирки через звуження артерії стимулює юкстагломерулярний апарат до секреції реніну, що каталітично перетворює ангіотензиноген печінки на ангіотензин I. Далі ангіотензин I перетворюється на ангіотензин II за допомогою ангіотензин-перетворювального ферменту легень, який є потужним вазоконстриктором і стимулятором альдостерону. Молекулярно ангіотензин II взаємодіє з AT1-рецепторами гладкої мускулатури судин, що призводить до кальцієво-залежного скорочення міоцитів і підвищення системного судинного опору. Паралельно стимулюється секреція альдостерону з кори наднирників, що посилює натрій-залежне утримання води у нирках, підвищує об’єм циркулюючої крові та додатково підвищує артеріальний тиск. Ці молекулярні та клітинні механізми реалізують системну гіпертензію. Клінічні прояви — головний біль, запаморочення, шум у вухах, тахікардія — є наслідком підвищеного артеріального тиску та посилення периферичного судинного опору. Судинна стінка мозкових і ниркових судин піддається механічному навантаженню, що активує рецептори та викликає вазомоторні та церебральні симптоми. Симпатична активація може підтримувати тахікардію, але первинним пусковим механізмом є ренін-ангіотензинова система. Наслідком тривалої активації ренін-ангіотензинової системи є стійка гіпертензія, навантаження на серце, розвиток гіпертрофії лівого шлуночка, а також ризик ураження нирок через порушення мікроциркуляції і гломерулярну гіпертензію. Причинно-наслідковий зв’язок встановлює первинне стимулювання реніну як ключову патогенетичну ланку підвищення артеріального тиску. Варіант «Ренін-ангіотензинова» є правильним, оскільки стеноз ниркової артерії безпосередньо активує цю систему, що пояснює як підвищення АТ, так і вторинну тахікардію та симптоми церебральної гіпертензії. Інші системи, такі як симпатоадреналова чи кінінова, можуть модулювати тиск, але не є первинною причиною розвитку стійкої гіпертензії при реноваскулярному стенозі.