У тварини через 2 тижні після експериментального звуження ниркової артерії підвищився артеріальний тиск. З посиленням дії на судини якого чинника гуморальної регуляції це пов’язане?

Чому це правильна відповідь

Підвищення артеріального тиску через 2 тижні після звуження ниркової артерії є класичним проявом реноваскулярної гіпертензії, яка належить до порушень гуморальної регуляції кровоносних судин. Основним механізмом є активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Зниження перфузії нирки стимулює юкстагломерулярні клітини до секреції реніну, що перетворює ангіотензиноген у ангіотензин I. Ангіотензин I під дією ангіотензинперетворюючого ферменту (ACE) перетворюється в ангіотензин II, потужний вазоконстриктор. На молекулярному рівні ангіотензин II взаємодіє з AT1-рецепторами судинного ендотелію та гладком’язових клітин, активуючи G-білок і шлях фосфоліпази C, що підвищує внутрішньоклітинний кальцій та спричиняє скорочення м’язових клітин судин. Крім того, ангіотензин II стимулює секрецію альдостерону корою надниркових залоз, що підвищує реабсорбцію натрію та води у нирках, збільшуючи об’єм циркулюючої крові і, відповідно, тиск. Клітинні процеси включають активацію ендотеліальних клітин, збільшення експресії судинних адгезивних молекул і підвищення чутливості судин до симпатичних медіаторів. Це призводить до стійкої вазоконстрикції і підвищення периферичного судинного опору, що і проявляється клінічн