Під час диспансерного огляду в чоловіка 36-ти років, водія за професією, артеріальний тиск склав 150/90 мм рт.ст. Скарги на шум у вухах наприкінці робочого дня та загальне нездужання, які зникають після відпочинку. Діагностована гіпертонічна хвороба. Який провідний патогенетичний механізм у цьому випадку?

Чому це правильна відповідь

У хворого 36 років з професією водія та артеріальним тиском 150/90 мм рт.ст., що супроводжується шумом у вухах і нездужанням наприкінці робочого дня з повним зникненням після відпочинку, розвивається рання стадія есенціальної гіпертонічної хвороби нейрогенного генезу. Провідним механізмом є хронічна активація симпато-адреналової системи внаслідок тривалого психоемоційного та сенсорного напруження (шум, вібрація, відповідальність за безпеку, дефіцит сну), що призводить до підвищення тонусу центральних симпатичних центрів у ростральній вентролатеральній ділянці довгастого мозку. Підвищена активність пресимпатичних нейронів RVLM стимулює прегангліонарні нейрони спинного мозку, збільшує вивільнення норадреналіну в судинних синапсах та адреналіну з наднирників. Постійна симпатична стимуляція α1-адренорецепторів судинної стінки викликає стійке підвищення периферичного опору через активацію фосфоліпази С, зростання внутрішньоклітинного Ca2+ та гіперполяризацію гладеньком’язових клітин. Одночасно через β1-рецептори серця зростають частота та сила скорочень, збільшується серцевий викид і швидкість пульсової хвилі. Центральна симпатична гіперактивність пригнічує барорефлекторну дугу (зниження чутливості барорецепторів дуги аорти та каротидного синуса через адаптацію), тому навіть при підвищеному тиску не відбувається адекватного парасимпатичного гальмування, формується «перестановка» баростату на вищий рівень. Клінічні прояви (шум у вухах, головний біль, нездужання) зумовлені спазмом церебральних артерій та підвищенням гідродинамічного тиску в капілярах мозку, а швидке зникнення після відпочинку свідчить про функціональний, оборотний характер змін без стійкої органічної перебудови судин. Саме нейрогенний механізм є провідним на ранніх стадіях гіпертонічної хвороби у молодих осіб із стресогенними професіями, коли ще немає вираженої гіперплазії медії, активації РААС чи ниркової дисфункції.