У хворого внаслідок зловживання алкоголем розвинулась жирова дистрофія печінки. Порушення якої ланки обміну ліпідів має місце в даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Алкогольна жирова дистрофія печінки є проявом метаболічного клітинного пошкодження, в якому ключову роль відіграє порушення енергетичного метаболізму гепатоцитів. Основним патогенетичним механізмом є інгібування β-окиснення жирних кислот у мітохондріях, що перешкоджає їх нормальному розщепленню до ацетил-КоА. Це веде до накопичення жирних кислот у цитоплазмі та їх перетворення на тригліцериди, які відкладаються у вигляді жирових включень. Молекулярною основою порушення β-окиснення є надлишкове утворення НАДН при метаболізмі етанолу шляхом алкогольдегідрогенази, що порушує окисно-відновний баланс у мітохондріях. Зростання концентрації НАДН/НАД+ гальмує ключові ферменти β-окиснення і циклу Кребса, перешкоджаючи утилізації жирних кислот та знижуючи утворення енергії. Це викликає енергетичний дефіцит, який додатково погіршує функцію гепатоцитів. Антиоксидантні системи клітини виснажуються в умовах алкогольної інтоксикації, що сприяє пероксидному ушкодженню мембран мітохондрій. Структурне пошкодження мітохондрій ще більше пригнічує β-окиснення та посилює накопичення ліпідів. Гепатоцити не здатні ефективно експортувати надлишкові тригліцериди у складі ліпопротеїнів, оскільки синтез апопротеїнів пригнічується токсичним впливом етанолу. Клінічно це проявляється гепатомегалією, жовтуватим забарвленням печінки, функціональною недостатністю і прогресуванням до стеатогепатиту та цирозу. Порушення β-окиснення є ключовою ланкою, яка запускає весь патогенетичний каскад, тоді як інші можливі механізми мають вторинне значення. Цей варіант правильний, бо саме первинне пригнічення β-окиснення жирних кислот призводить до накопичення ліпідів у гепатоцитах, що є морфологічною основою жирової дистрофії печінки при алкогольному ураженні. Інші варіанти не пояснюють початкову ланку метаболічного дисбалансу, характерного для цієї патології.