У пацієнта попри повноцінне харчування розвинулася гіперхромна (мегалобластична) анемія. Напередодні він переніс операцію з резекції шлунка. Яка причина анемії?

Чому це правильна відповідь

Розвиток гіперхромної мегалобластичної анемії після резекції шлунка є типовим проявом порушення всмоктування вітаміну B12 через дефіцит внутрішнього фактора Касла, який продукується парієтальними клітинами фундального відділу шлунка. Внутрішній фактор Касла зв’язується з вітаміном B12 у просвіті кишки, утворюючи комплекс, що резистентний до протеолізу, і забезпечує його активне всмоктування в термінальному відділі клубової кишки через специфічні рецептори кубілін-амніонлес. Відсутність внутрішнього фактора призводить до порушення всмоктування B12 навіть при достатньому надходженні з їжею, накопичення його в депо вичерпується через 3–5 років, після чого розвивається дефіцит, що блокує метаболізм фолатів на рівні метіонінсинтази та тимідилатсинтази. Це порушує синтез ДНК у швидко проліферуючих клітинах-попередниках еритропоезу, викликаючи затримку дозрівання ядра при збереженій цитоплазматичній РНК, що призводить до утворення мегалобластів, інтрамедулярного апоптозу та неефективного еритропоезу з гіперхромною макроцитарною анемією. Клінічно це проявляється анемічним синдромом з слабкістю, задишкою, блідістю, а також нейрологічними порушеннями через демієлінізацію задніх і бічних стовпів спинного мозку внаслідок накопичення метилмалонової кислоти та порушення синтезу мієліну. Ключовим патогенетичним зв’язком є саме резекція шлунка з видаленням джерела внутрішнього фактора, що робить дефіцит B12 незалежним від харчового надходження, на відміну від фолієводефіцитної анемії, яка частіше пов’язана з харчовим дефіцитом або порушенням всмоктування в тонкій кишці. Тривале порушення всмоктування B12 призводить до прогресування анемії, розвитку фунікулярного мієлозу з парестезіями, атаксією та незворотними неврологічними ушкодженнями, а також до вторинного порушення метаболізму фолатів з посиленням мегалобластичних змін. Саме нестача фактора Касла є єдиною причиною, що пояснює розвиток мегалобластичної анемії при повноцінному харчовому статусі після резекції шлунка, тоді як інші варіанти вимагають додаткових умов порушення надходження чи всмоктування інших нутрієнтів.