У хворої 36-ти років, яка лікувалася сульфаніламідами з приводу респіраторної вірусної інфекції, в крові гіпорегенераторна нормохромна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія. В кістковому мозку - зменшення кількості мієлокаріоцитів. Яка це анемія?

Чому це правильна відповідь

Панцитопенія з гіпорегенераторною нормохромною анемією, лейкопенією та тромбоцитопенією на тлі гіпоцеллюлярного кісткового мозку свідчить про апластичну (гіпопластичну) анемію, що розвинулася внаслідок токсичного ураження гемопоетичних стовбурових клітин сульфаніламідами. Сульфаніламіди та їх метаболіти (особливо гідроксиламінові похідні) викликають окислювальний стрес у CD34+ клітинах, ушкодження ДНК, активацію р53-залежного апоптозу та некрозу ранніх попередників мієло- та еритропоезу. Одночасно пригнічується проліферація стромальних клітин кісткового мозку, які продукують SCF, IL-3, GM-CSF, що призводить до масивного апоптозу гемопоетичних клітин-попередників і заміщення гемопоетичної тканини жировою. В периферичній крові відсутні ознаки регенерації (ретикулоцитопенія), оскільки продукція всіх трьох ростків різко знижена, а еритроцити, що циркулюють, мають нормальні розміри та забарвлення гемоглобіном (нормохромні, нормоцитарні). Клінічно це проявляється прогресуючою слабкістю, кровоточивістю та схильністю до тяжких інфекцій через глибоку нейтропенію та тромбоцитопенію. Саме гіпопластична анемія характеризується первинним ураженням кісткового мозку з панцитопенією та гіпоцеллюлярністю, тоді як інші типи анемій мають принципово інший патогенез і морфологічну картину кісткового мозку.