Видалення зуба в пацієнта з хронічним персистуючим гепатитом ускладнилось тривалою кровотечею. Яка причина геморагічного синдрому?

Чому це правильна відповідь

При хронічному персистуючому гепатиті з вираженим ураженням паренхіми печінки різко знижується синтез більшості факторів згортання крові протромбінового комплексу (II, VII, IX, X), а також факторів V, протеїну C і S, які утворюються виключно гепатоцитами під контролем вітаміну К. Найбільш критичним є зниження синтезу протромбіну (фактор II), який перетворюється на активний тромбін (IIa) під дією активованого фактора Xa в присутності фактора Va, кальцію та фосфоліпідної поверхні. Зменшення концентрації протромбіну та інших компонентів протромбінового комплексу призводить до різкого падіння генерації тромбіну як на внутрішньому, так і на зовнішньому шляху згортання. Недостатнє утворення тромбіну зумовлює порушення всіх тромбін-залежних реакцій: повільна конверсія фібриногену у фібрин-мономер, недостатня активація фактора XIII (фібрин-стабілізуючий), слабка агрегація тромбоцитів через низьку стимуляцію PAR-рецепторів і недостатнє вивільнення тромбоцитарних факторів. У результаті формується пухкий, нестабільний фібриновий згусток, який легко вимивається кровотоком, що клінічно проявляється тривалою кровотечею навіть після незначного пошкодження судин (видалення зуба). Одночасно при хронічному гепатиті часто є тромбоцитопенія через гіперспленізм і зниження синтезу тромбопоетину, але провідним механізмом саме тривалої кровотечі є коагулопатія внаслідок дефіциту тромбіну, що підтверджується подовженням протромбінового часу, АЧТЧ та зниженням протромбінового індексу. Зменшення утворення тромбіну є центральною ланкою геморагічного синдрому при тяжкому ураженні печінки і повністю пояснює клінічну картину.